КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ФИЗИОЛОГИИ, механизм мышечного сокращения электромеханическое сопряжение

Содержание
  1. КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ФИЗИОЛОГИИ. Курс лекций по нормальной физиологии. Ю. И. Савченков. Красноярск Издво , 2012, 470 с
  2. 4-2. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.
  3. Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция
  4. 4. электромеханическое сопряжение
  5. Электромеханическое сопряжение в мышцах
  6. Механизм мышечных сокращений. функции и свойства скелетных мышц
  7. Механизм мышечного сокращения
  8. Электромеханическое сопряжение
  9. Феномен электромеханического сопряжения
  10. Хемомеханический этап мышечного сокращения.
  11. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения в поперечно-полосатых мышечных волокнах (электромеханическое сокращение)
  12. Теория мышечного сокращения
  13. Электромеханическое сопряжение
  14. Механизм сокращения гладких мышц. Роль вторичных посредников. Фармако- и электромеханическое сопряжение

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ФИЗИОЛОГИИ. Курс лекций по нормальной физиологии. Ю. И. Савченков. Красноярск Издво , 2012, 470 с

Название Курс лекций по нормальной физиологии. Ю. И. Савченков. Красноярск Издво , 2012, 470 с
Анкор КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ФИЗИОЛОГИИ.doc
Дата 04.02.2017
Размер 8.61 Mb.
Формат файла
Имя файла КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ФИЗИОЛОГИИ.doc
Тип Курс лекций
#2230
страница 10 из 103
Подборка по базе: 5fan_ru_Статистика. Курс лекций.doc, Дом.зад.3 к элективному курсу.docx, 080502 Конспект лекций ОП 2011.pdf, Темы курсовых КС-16.docx, Отчет ботаника 1 курс.docx, рубежка №1 5 курс.docx, 05_Конспект_лекций_философия на 18 лекций_15.03.05.doc, Конспект лекций по ЭТСОДП-разблокирован_распознан.docx, курс лекций по ТДПС.docx, ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ 15 лекций рус..docx.

4-2. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение.

Механизм мышечного сокращения. В присутствии АТФ, но при низкой концентрации Са 2+ , составляющей 10 –8 моль/л и меньше, волокно находится в расслабленном состоянии, т.е. головки миозина не образуют связи с актином. В момент увеличения концентрации Са 2+ вблизи головок до 10 –6 -10 –5 моль/л ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. В скелетных мышцах тяжи тропомиозина закрывают активные участки актинового филамента, препятствуя взаимодействию миозиновых головок с мономерами актина, тем самым предотвращая сокращение. Повышение концентрации Са 2+ сопровождается его связыванием с тропонином. При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют свое расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте.

За счет освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. Уменьшение же концентрации Са 2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение

Описанное взаимодействие глобулярной головки миозина и активным участком молекулы актина называют циклом поперечного мостика. Один цикл поперечного мостика происходит в следующей последовательности:

 активация миозиновой головки;

 самопроизвольное формирование поперечного мостика;

 поворот глобулярной головки, сопровождающийся продвижением актиновой нити и укорочением саркомера;

 разрыв поперечного мостика.

Цикл после завершения может повториться или остановиться. Если бы все поперечные мостики в отдельной мышце прошли одновременно только один цикл, мышца укоротилась бы всего на 1% от ее длины в состоянии покоя. Однако многие мышцы способны укорачиваться до 60% длины покоя. Это показывает, что цикл поперечного мостика происходит в них многократно. При этом каждый раз миозин захватывает и тянет новый участок актина. Именно такая многократность повторения цикла замыкания-размыкания мостика вызывает более выраженное укорочение и генерирует бόльшую силу.

Рис. 7. Функция поперечных мостиков. А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху — до, внизу — после «гребка» мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно). Б. Модель генерирования силы поперечными мостиками; слева — до, справа — после «гребка». Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина — «тяжелому меромиозину», который состоит из субфрагментов I (головка) и II (ножка).

В результате циклов поперечных мостиков саркомер укорачивается, и концы мышцы подтягиваются к ее центру. Прочная соединительнотканная фасциальная оболочка, прикрепляющая мышцу посредством сухожилия к костям, передает вызываемую сокращением силу костям. Линейно направленная мышечная сила тянет кость и вызывает ее вращение в плоскости, перпендикулярной оси сустава. Поскольку мышца обычно проходит, по крайней мере, через один сустав, более свободный сегмент костного скелета будет перемещаться, вызывая вращательное движение в суставе.

Электромеханическое сопряжение. Трансформация возбуждения в сокращение, по существу представляющая передачу сигнала о начале сокращения от возбужденной сарколеммы, называется электромеханическим сопряжением.

Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения возбуждения (потенциала действия) по системе поперечных трубочек внутрь волокна. При этом информация о возбуждении (фактически о перезарядке мембраны) очень быстро достигает продольной системы СПР, в конечном итоге вызывая открытие в мембране цистерн Са 2+ -каналов и залповый выброс катиона, быстро диффундирующего к миофибриллам. Ключевое значение в процессе передачи этого сигнала имеет разница электрических потенциалов по разные стороны мембраны Т-трубочки. Пред­полагают, что развивающаяся при передаче потенциала действия по Т-трубочке деполяризация вызывает конформационные изменения белков ножки концевой цистер­ны. Эти конформационные изменения приводят к открытию Са 2+ -каналов в СПР и обеспечивают выход ионов Са 2+ в цитоплазму по электрохимическому градиенту.

Остановка сокращения. Сигналом к остановке сокращения скелетной мышцы служит прекращение нервного импульса в двигательной концевой пластинке нервно-мышечного соединения. Прекращение импульса означает устранение сигнала к высвобождению Са 2+ , которое прекращается. Однако действие остающегося в саркоплазме Са 2+ может все еще продолжаться. Поэтому при одиночном нервном импульсе и соответственно одиночном сокращении генерация силы (укорочение) саркомером только останавливается. Чтобы сила, генерируемая саркомером, уменьшилась до величины в состоянии покоя, и произошло расслабление саркомера, необходимо многократное уменьшение Са 2+ вблизи миозиновых головок. Это происходит вследствие откачки Са 2+ , усиливающейся по мере его выхода в саркоплазму, поскольку катионы Са 2+ все сильнее начинают активировать Са 2+ -насос (Са 2+ -АТФазу) мембран саркоплазматического ретикулума. В результате «накачивания» Са 2+ в цистерны СПР его концентрация вблизи головок резко уменьшается и поперечные мостики размыкаются – мышечное волокно расслабляется.

Циклическое образование поперечных мостиков продолжается до тех пор, пока в волокне имеются в достаточном количестве свободных катионов кальция и АТФ. Все, что снижает концентрацию Са 2+ и АТФ, будет ослаблять мышечное сокращение, что происходит при утомлении мышцы. Таковыми факторами, например, является низкая концентрация калия, яды и токсины, нарушающие выработку АТФ в окислительном фосфорилировании.

Полное отсутствие АТФ вызывает устойчивое сокращение, называемое трупным окоченением. Такое состояния устойчивого сокращения обусловлено двумя обстоятельствами. Во-первых, в отсутствие АТФ невозможна откачка Са 2+ и саркоплазмы в везикулы СПР. Во-вторых, без АТФ не может произойти повторная активация миозиновой головки, требующаяся для разрыва поперечного мостика между актином и миозином. В итоге поперечные мостики остаются замкнутыми, а мышца в сокращенном состоянии.

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Стержень положили на упоры, находящиеся на расстоянии L = 5 см друг от друга, и посередине между ними к нему приложили силу 28 Н. При этом стрела прогиба оказалась равной 1,5 мм. Определите модуль Юнга для этой кости. 8. Самостоятельная работа студентов: По учебнику Антонова В.Ф. и др. (§§ 20.4.) изучите временное соотношение между потенциалом действия кардиомицита и одиночным сокращением. 9. Хронокарта учебного занятия: 1. Организационный момент – 5 мин. 2. Разбор темы – 30 мин. 3. Решение ситуационных задач – 60 мин. 4. Текущий контроль знаний – 30 мин 5. Подведение итогов занятия – 10 мин. 10. Перечень учебной литературы к занятию: 1.Ремизов А.Н. Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинская и биологическая физика. М., «Дрофа», 2008, §§ 8.3, 8.4. 3.Физика и биофизика.(под ред. Антонова В.Ф.).

4. электромеханическое сопряжение

Так как именно головки миозина (именно эта АТФ-аза) катализирует АТФ и высвобождающаяся при этом энергия обеспечивает мышечные сокращения (при взаимодействии актина и миозина).
На актине меются активные центры определенной формы, с которым будут взаимодействовать головки миозина.

Кроме этих двух важнейших сократительных белков есть еще два белка: -тропомиозин (в сотоянии покоя, т.е.

когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина. Он находится радом с ними). Рядом с тропомиозином находится молекула тропонина.

Ион кальция, когда он в избытке, начинает взаимодействовать с молекулой тропонина.

Возникает тропонин-кальциевый комплекс.

Электромеханическое сопряжение в мышцах

Изометрический и изотонический режимы исследования характеристик сокращающихся мышц.

Объяснять модель скользящих нитей. 2. Объяснять трехкомпонентную модель Хилла.

3. Анализировать уравнение Хилла. 4. Объяснять процесс сокращения кардиомицита.
5.

Решать ситуационные задачи по данной теме. 4. Содержание обучения: 1.

Структура мышцы. Саркомер. 2. Модель скользящих нитей.

3. Пассивное растяжение мышцы. Трехкомпонентная модель Хилла. 4. Активное сокращение мышцы. 5. Уравнение Хилла. 6. Мощность одиночного сокращения. 7.

Электромеханическое сопряжение. 8. Решение ситуационных задач.

5. Перечень вопросов для проверки исходного уровня знаний: 1.
Что является элементарной сократительной единицей мышечной ткани? 2.

Механизм мышечных сокращений. функции и свойства скелетных мышц

Предыдущая25262728293031323334353637383940Следующая — соотношение между временным ходом потенциала действия в мышечном волокне и возникающим в результате этого сокращением мышечного волокна с последующим его расслаблением. Электромеханическое сопряжение Это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску сокращения мышцы или к так называемому циклу поперечных мостиков, который будет продемонстрирован далее. Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия посредством механизма, аналогичного тому, который действует в нервных клетках. Потенциал действия в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс и заканчивается раньше, чем появятся какие-либо признаки механической активности (рис. 12).

Механизм мышечного сокращения

Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение. Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем.

Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой.

При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны. При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей.

Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше.

Поэтому они пассивно удлиняются.

Электромеханическое сопряжение

Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечный синапс утомляется значительно раньше, чем мышечное волокно, в связи с быстрым истощением запасов наработанного медиатора.

Это вызывает блокаду передачи возбуждений с нерва на мышцу, что предохраняет мышцу от истощения, вызываемого длительной работой.

В целостном же организме еще раньше утомляются при работе нервные центры, (нервно-нервные контакты).

Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления «активного отдыха», роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

Для изучения мышечного утомления у человека пользуются эргографией.

Феномен электромеханического сопряжения

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Заметим, что описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки I прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменения амплитуды потока приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения. Поток ионов Са2+ внутрь клетки выполняет, таким образом, две функции: формирует длительное (200 мс) плато потенциала действия кардиомиоцита и участвует в процессе электромеханического сопряжения. 3. Цель деятельности студентов на занятии: Студент должен знать: 1.Структуру мышцы.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров.
Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение.

Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций.

Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна. 3 процесса с АТФ При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ.
Около них создается достаточная для замыкания миозиновых мостиков концентрация ионов кальция.

Дальше возникает сокращение (рисунок 5). Рисунок 5. Последовательность электрических, осмотических и механических процессов в миоците поперечнополосатых мышц: по оси абсцисс — время (мс), по оси ординат — величины реакций (в % к Rmax) Как сказано выше, для возникновения сокращения скелетной мышцы ионы кальция должны поступить к миофибриллам из саркоплазматической сети.

Так называют систему пузырьков и цистерн, отделенных мембранами от остальной саркоплазмы (рисунок 6).

СПС занимает примерно 10% объема мышечного волокна, а суммарная площадь ее мембран в миоците приблизительно в 100 раз больше поверхности сарколеммы (мембраны саркомеров).

СПС служит кальциевым депо в мышечном волокне — содержание в ней ионов кальция огромно.
Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина.

Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается.

Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция.

Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались. Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения в поперечно-полосатых мышечных волокнах (электромеханическое сокращение)

Роль Са 2+ — ионов.

Обычно мышца возбуждается при поступлении нервных импульсов от аксонов мотонейронов в пресинаптическую часть нервного волокна. Через 1-2 мс в мышечном волокне со скоростью примерно 2м/сек булл распространяться потенцией действия, а через 5-10 мс возникает сокращение этого волокна.

Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине мышечной клетки называемся электромеханическим сопряжением. Оно происходит в несколько этапов, с участием белков тропонииа и тропомиозина, а также ионов Са 2+ и состоит из нескольких этапов:

1. Распространение возбуждения вглубь волокна. В этом процессе важную роль играют Nа + — каналы поперечных трубочек (Т — трубки). С их помощью возбуждение быстро распространяется но мембране саркоплазматического ретикулума — систему продольных трубочек (т.н. «триады»), в которых депонирован Са 2+ . В мембране триад располагаются потенциал управляемые Са 2+ — каналы, которые открываются при распространении деполяризации, называют потенциалом действия.

2. Са 2+ — ионы поступают к миофибриллам. В состоянии покоя между поперечными мостиками миозина и актиновыми нитями находится длинный белок – тропомиозин. На актиновых же нитях через каждые 40 нм расположен белок сферической формы — тропонин. При поступлении ионов Са 2+ тропонин приобретает округлую форму и «заталкивает» тропонин в желобок между актииовыми нитями. Открываются участки для прикрепления поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. При помощиАТФ происходит процесс «гребка».

3. После окончания «гребка» с помощью кальциевого насоса ноны Са 2+ удаляются в саркоплазматический ретикулум. При снижении концентрации Са 2+ подавляется активность АТФ-азы миозина и количество АТФ в миофибриллах увеличивается.

4. АТФ: даёт энергию для разъединения нитей актина и миозина после «гребка» — мышца расслабляется.

Недостатком АТФ объясняется трудное окоченение – нити актина и миозина не разъединены.

Таким образом, ведунью роль в электромеханическом сопряжении играют ионы Са 2+ .


3.Нейромоторные (двигательные) единицы, их виды.

Нейромоторная единица — это совокупность одного мотонейрона, аксона мотонейрона и его разветвлений, а также мышечных волокон, которые иннервируют данный аксон (рис. 15). В зависимости от количества иннервируемых волокон нейромоторные единицы делятся на две группы:

1. Малые нейронные единицы — один мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон. Иннервируется мышцы, требующие тонких и точных движений (мышцы глаза, гортани, пальцев рук).

2. Большие нейромоторные единицы — один мотонейрон иннервирует несколько сотен мышечных волокон (мышцы спины,голени).

Рис.15. Строение двигательной единицы.

В зависимости от характера сокращения нейромоторные единицы делятся на три группы:

1. Фазные моторные единицы — обеспечивают короткое и сильное сокращение.

2. Тонические моторные единицы — обеспечивают длительное, но менее сильное сокращение.

3. Переходные моторные единицы — длительность и сила сокращения промежуточные между тоническими и фазными.

В одной мышце, как правило, сдержатся все три типа нейромоторных единиц.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1016 | Нарушение авторских прав

Теория мышечного сокращения

Предложена А.Хаксли (1957). В основе мышечного сокращения лежит взаимодействие между толстой и тонкой протофибриллами, регулируемое ионами кальция. Ионы кальция, связываясь с тропонином С, вызывают ряд изменений в структуре и организации белков тонкой протофибриллы, которые приводят к взаимодействию молекул актина и миозина. Тонкие и толстые протофибриллы способны смещаться по отношению друг к другу. В неактивном состоянии мышцы, когда концентрация ионов кальция ниже 110-8 М, тропомиозин ориентируется под углом 50о по отношению к центру тонкой протофибриллы, в результате чего ТН-I ингибирует взаимодействие головки миозина с актиновой протофибриллой. При возбуждении мышцы ионы кальция связываются с ТН-С, изменяется положение тропомиозина, головка миозина взаимодействует с тонкой протофибриллой, развивая активную тянущую силу.

Электромеханическое сопряжение

Связь между возбуждением и сокращением мышечного волокна описана А.Хаксли (1959). Осуществляется при помощи системы поперечных трубочек поверхностной мембраны (Т-системы) и внутриволоконного саркоплазматического ретикулума. Деполяризация, вызываемая потенциалом действия, распространяется на Т — систему и стимулирует освобождение ионов кальция из полостей ретикулума. Взаимодействие ионов кальция с регуляторным белком тропонином С приводит к активации системы сократительных белков актина и миозина. Механизм генерации потенциала действия принципиально не отличается от этого процесса в нейроне. Скорость его распространения по мембране мышечного волокна 3 — 5 м/c.

Механизм сокращения гладких мышц. Роль вторичных посредников. Фармако- и электромеханическое сопряжение

В гладкой мышце присутствуют 2 типа сопряжения между процессами возбуждения и сокращения- электромеханический тип и фармомеханисеский тип, возникающий при действии лигандов агонистов и антигонистов. При электромеханическом типе сопряжения обязательным условием является наличие ПД. При фармакомеханическом типе на мембране возникает либо медленная деполяризация, либо отсутствие деполяризации.

В гладкой мышце к активации сокращения приводит как вход неклеточного кальция, так и освобождение внутриклеточного кальция из депо, причем деполяризация имеет кальциевую природу.

Ионы кальция входят в клетку через потенциал-зависимый кальциевык каналы э-типа расположенные в кавеолах и вызывают активацию кальций-зависимых, кальций-освобождающих каналов мембраны саркоплазматического ретикулума

Агонист активирует рецептор, затем активируется альфа-субьединицей g-белка, которая активирует фосфолипазу С, расщепляющая фосфотидил, инозитол, b-фосфат мембраны(1 путь расщепляется до ацилглицерола, активирующий протеинкиназу с и управляющий активностью ионных каналов; 2 путь — образуется инозитолтрифосфат, диффундирует к спр и связывается с инозитолтрифосфатными рецепторами спр, которые являются кальций-освобождающими каналами, кальций выходит в саркоплазму и концентрация кальция увеличивается)

Для сокращения гладкая мышца использует три главных пути повышения концентрации ионов кальция

  • 1 вход через потенциал-зависимые кальциевые канала а-типа
  • 2 вход через рецептор-управляемые кальциевые каналы
  • 3 освобождение из саркоплазматического ретикулума

Инициация циклообразования поперечных мыщц

Ионы кальция в саркоплазме гм взаимодействует с белком кальмодулином- аналог тропонина с. Этот комплекс кальций-кальмодулин активирует фермент киназу легких цепей миозина. Активированная киназа способствует фосфорилированию регуляторной легкой цепи головки миозина. В результате возникают конформационные изменения, повышающие атфазную активность головки миозина, что приводит к циклообразованию поперечных мостиков. В скелетной мышце атфазная активность головки миозина постоянно достаточно высокая, в гладкой мышце она значительно ниже и образование поперечных мостиков не может начаться до тех пор, пока киназа легких цепей миозина не повысит активность атфазы миозина.

В целом циклообразование поперечных мостиков в гладкой мышце аналогичен скелетной.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит