Сокращение скелетных мышц происходит влиянием, сокращение скелетных мышц происходит влиянием

Содержание
  1. Сокращение скелетных мышц происходит влиянием
  2. Механика скелетной мышцы
  3. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения
  4. Процессы, происходящие в скелетных мышцах под воздействием тренировок
  5. Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц
  6. Мышцы
  7. Физиологические свойства
  8. Виды сокращений
  9. Структура и иннервация скелетных мышц
  10. Иннервация
  11. Структура миофибрилл
  12. Механизм мышечного сокращения волокна
  13. Этапы сокращения
  14. Ионы кальция
  15. 3 процесса с АТФ
  16. Потребление АТФ
  17. Механизм АТФ
  18. Ресинтез АТФ
  19. Физиология процесса
  20. -->DENGA -->

Сокращение скелетных мышц происходит влиянием

Стимуляция мышечных волокон

Высвобождение ацетилхолина вблизи двигательной концевой пластинки скелетной мышцы ведет к возникновению тока концевой пластинки, который распространяется электротонически и активирует быстрые потенциалзависимые Na + -каналы в сарколемме. Это ведет к возникновению потенциала действия (ПД), который проводится со скоростью 2 м/с вдоль сарколеммы всего мышечного волокна и быстро проникает в глубь волокна по Т-системе (А).

Генетические дефекты в структуре натриевых каналов замедляют их дезактивацию, что приводит к повышенной возбудимости с увеличением длительности сокращения и задержкой расслабления скелетной мышцы (миотония). Увеличение мышечной активности сопровождается массированным выходом ионов калия из волокна. Это приводит к гиперкалиемии, вследствие чего мышечный потенциал покоя достигает значений, при которых натриевые каналы более не могут быть активированы, и мышца оказывается временно парализована: семейный гилеркалиемический периодический паралич.

Переход от возбуждения к сокращению поперечно-полосатой мышцы называется электромеханическим сопряжением (Б). В скелетной мышце этот процесс начинается с потенциала действия, возбуждающего зависимые от напряжения дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) в сарколемме в районе триад. Эти рецепторы организованы в ряды, а напротив них в соседней мембране саркоплазматического ретикулума находятся ряды Са 2+ -каналов, называемых рианодиновыми рецепторами (RYR; в скелетных мышцах рианодиновый рецептор типа 1 — сокращенно RYR1). Каждый второй RYR1 ассоциирован с DHPR (Б2). RYR1 открываются, когда механически «ощущают» изменение конформации DHPR под действием потенциала действия. В миокарде каждый DHPR является частью потенциалзависимого Са 2+ -канала сарколеммы, который открывается в ответ на потенциал действия. Малые количества внеклеточного Са 2+ входят в клетку через этот канал, приводя тем самым к открыванию миокардиального канала RYR2 (так называемый индуцирующий эффект Са 2+ , или «Са 2+ -вспышка», БЗ). Ионы Са 2+ , хранящиеся в СР, выходят через открытый RYR1 или RYR2 в цитоплазму, увеличивая цитоплазматическую концентрацию Са 2+ до более чем 1 мкмоль/л по сравнению с концентрацией в покое —0,01 мкмоль/л (Б1). В скелетной мышце стимуляции DHPR на одном участке достаточно, чтобы запустить «дружное» открывание всей группы RYR1. Таким образом увеличивается надежность проведения импульса. Повышенная концентрация Са 2+ в цитоплазме насыщает Са 2+ -связывающие сайты тропонина С, отменяя ингибиторный эффект тропомиозина на скольжение филаментов (Г), которое препятствует прочному (высокоаффинному) связыванию актина и миозина II.

У пациентов с генетическими дефектами RYR1 общая анестезия может приводить к массированному выбросу кальция, что вызывает сильные мышечные сокращения, сопровождающиеся стремительным и опасным для жизни повышением температуры тела: злокачественная гипертермия (=молниеносная гиперпирексия).

Молекулы АТФ необходимы для скольжения филаментов и, следовательно, для мышечного сокращения. Благодаря своей АТФазной активности миозиновые головки действуют как моторы (моторные белки) этого процесса. Миозиновые-ll и актиновые филаменты в саркомере организованы таким образом, что могут скользить друг по другу. Миозиновые головки соединяются с актиновыми филаментами под особым углом, образуя так называемые поперечные мостики (В1). Благодаря конформационным изменениям в районе нуклеотид-связывающего сайта миозина-ll, пространственные размеры которого увеличиваются согласованным движением участка шейки, миозиновая головка наклоняется, смещая за два последовательных «шага» тонкие филаменты в общей сложности на 4-12 нм (рабочий такт). Вторая миозиновая головка может также действует на соседний актиновый филамент, вызывая его сокращение. Затем головка отсоединяется и «напрягается», готовясь к следующему «гребку», когда свяжется с актином снова (ВЗ).

Кинезин, другой моторный белок, независимо двигается по микротрубочке посредством «шагания» двух своих головок (на 8 нм за цикл), как при перетягивании каната. В этом случае 50% цикла — «рабочее время» (коэффициент полезного действия 0,5). В скелетной мышце между двумя последовательными взаимодействиями с актином сам миозин-ll совершает «прыжок» на 36 нм (или на число нм, кратное 36, например, при быстром сокращении на 396 нм или более), чтобы достичь следующего (или 11-го) удобно расположенного актинсвязывающего сайта (ВЗ, прыжок от а к б). В то же время другие миозиновые головки, работающие на данном актиновом филаменте, должны сделать по крайней мере от 10 до 100 гребков примерно по 4 нм каждый. Коэффициент полезного действия головки миозина-ll, таким образом, от 0,1 до 0,01. Такое «разделение труда» между миозиновыми головками гарантирует, что некоторая доля миозиновых головок всегда готова совершить быстрое сокращение.

При скольжении филаментов Z-диски сближаются, и участки наложения тонких и толстых становятся шире, но их общая длина остается неизменной. Это приводит к укорачиванию 1-полосы и Н-зоны. Когда концы толстых филаментов «надвигаются» на Z-диск, происходит максимальное укорачивание мышцы и концы тонких филаментов перекрываются. Укорачивание саркомера, таким образом, происходит с обоих концов миозиновых пучков, но в противоположных направлениях.

Механизм мышечного сокращения

Каждая из двух головок молекул миозина-ll (М) связывает с помощью ионов Мg2+ одну молекулу АТФ в нуклеотид-связывающем сайте. Образовавшийся комплекс М-АТФ расположен под углом примерно 45° к остальной части молекулы (Г4). В этом состоянии миозин имеет очень слабое сродство к актину. Из-за воздействия повышенной концентрации Са 2+ в цитоплазме на тропонин-тропомиозиновый комплекс актин (А) активирует миозиновую АТФазу, что приводит к гидролизу АТФ (АДФ + Фн) и образованию комплекса актин-миозин-АДФ-Фн (Г1). После этого головки миозина-ll вновь выпрямляются -результат этого конформационного изменения состоит в том, что константа ассоциации актина с миозином увеличивается на четыре порядка (В1, Г1). Фн (неорганический фосфат) отделяется от комплекса, что вызывает отклонение головки миозина на 40° (Г2а). Это приводит к тому, что актиновые и миозиновые филаменты скользят друг относительно друга (первая фаза рабочего такта). Последующее высвобождение АДФ вызывает вторую фазу сокращения скелетных мышц, которая однозначно завершается финальным положением головок миозина (Г2б). Сохраняющийся актино-миозиновый комплекс (ригидный комплекс) устойчив и может быть превращен в присутствии АТФ в новый комплекс, где миозиновые головки слабо связаны с АТФ [«смягчающий» эффект АТФ] Г4). Большая подвижность покоящейся мышцы важна для таких процессов, как сердечное наполнение или расслабление мышцы-разгибателя во время быстрого сгибательного движения. Если в цитоплазме сохраняется концентрация Са 2+ >10-6 моль/л, циклы И и Г4 начинаются заново. Это в основном зависит от того, поступит ли следующий потенциал действия. Чтобы обеспечить плавность сокращения, только часть миозиновых головок, которые тянут миозиновый филамент, «заняты делом» единовременно (низкий коэффициент полезного действия).

Ионы Са 2+ , высвобождаемые из саркоплазматического ретикулума (СР), постоянно закачиваются назад за счет активного транспорта при помощи Са 2+ -АТФазы, также называемой SERCA . Таким образом, если RYR-опосредованное высвобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума прерывается, то концентрация Са 2+ в цитоплазме падает ниже 10-6 моль/л и скольжение филаментов прекращается (состояние покоя, Г, верхний левый угол).

Парвальбумин, белок, присутствующий в цитоплазме быстрых мышечных волокон (F-волокон), ускоряет расслабление мышц после короткой фазы мышечного сокращения посредством связывания Са 2+ из цитоплазмы в обмен на Мg 2+ . Сродство парвальбумина к Са 2+ выше, чем у тропонина, но ниже, чем у Са 2+ -АТФазы саркоплазматического ретикулума. Таким образом, парвальбумин действует как «медленный» Са 2+ -буфер.

Ход цикла скольжения филаментов, как он описан выше, в основном относится к изотоническому сокращению, т. е. к сокращению, в ходе которого происходит укорочение скелетной мышцы. В ходе строго изометрического сокращения, когда напряжение мышцы увеличивается, но длина мышцы остается неизменной, отклонение миозиновых головок и взаимное скольжение филаментов не может произойти. Вместо этого при изометрическом сокращении усилие достигается путем деформации миозиновых головок (ГЗ).

Мышечные волокна мертвого тела не производят АТФ. Это означает, что после смерти Са 2+ больше не закачивается обратно в СР и запасы АТФ, необходимые для того, чтобы разрушить стабильный комплекс актин-миозин, скоро истощаются. Это приводит к окоченению мертвого тела (трупное окоченение), которое проходит только после разложения актина и миозина в мышечном волокне.

Механика скелетной мышцы

Потенциалы действия, генерируемые в мышечном волокне, увеличивают внутриклеточную концентрацию Са 2+ , [Са 2+ ]внутрикл., инициируя сокращение (скелетная мышца; миокард). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа двигательных единиц и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са 2+ и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са 2+ несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.

Окоченение, как и контрактура, характеризуются стойким укорачиванием мышц. Это состояние нужно отличать от тетануса. Контрактура вызывается не потенциалом действия, а стойкой локальной деполяризацией, например, вследствие увеличенной внутриклеточной концентрации К + (К + -контрактура) или индуцированного высвобождения Са 2+ , например, в ответ на кофеин. Сокращение так называемых изотонических волокон (особых волокон внешних мышц глаза и мышечных веретен; с. 326) также одна из форм контрактуры. Изотонические волокна не отвечают на стимулы по закону «все или ничего», а сокращаются пропорционально величине деполяризации. Степень сокращения изотонических волокон регулируется изменением концентрации Са 2+ в цитоплазме (не потенциалом действия!).

И напротив, общий мышечный тонус (рефлекторный тонус), или устойчивое напряжение скелетной мышцы в покое, относится к развитию нормального потенциала действия в отдельной двигательной единице. Единичные сокращения не могут быть зарегистрированы, поскольку двигательные единицы работают асинхронно. Например, лозные мышцы (поддерживающие осанку) при видимом покое находятся в непроизвольном напряжении. Тонус покоящейся мышцы регулируется рефлексами и увеличивается при повышении внимания.

Типы сокращений

Существуют разные типы мышечных сокращений. При изометрическом сокращении мышечная сила (напряжение) изменяется, а длина мышцы остается постоянной. (В сердечной мышце этот тип представлен изоволюметрическим (изообъемным) сокращением, ведь длина мышцы определяет объем предсердия и желудочков.) При изотоническом сокращении длина мышцы меняется под действием постоянной мышечной силы. (В сердечной мышце этот тип представлен изобарным сокращением (при постоянном давлении) — мышечная сила определяет давление в предсердии или в желудочке.) При ауксотоническом сокращении мышечная длина и сила изменяются одновременно. Изотоническое или ауксотоническое сокращение, которое формируется на основе изометрического, называется сокращением с постнагрузкой.

Растяжимость мышцы

Покоящаяся мышца, содержащая АТФ, может быть растянута, как будто она резиновая. Сила, необходимая для начала расслабления мышцы (Г, Д, сила покоя), очень мала, но увеличивается экспотенциально в случае эластичной мышцы (см. кривую покоя, Г). Мышечное сопротивление растяжению, которое удерживает скользящие филаменты в саркомере от разделения, в какой-то степени зависит от фасций (фиброзной ткани). Основной фактор, однако, это гигантская нитевидная эластичная молекула, называемая титином (или коннектином; длиной 1000 нм, массой от 3 до 3,7 МДа), которая включена в саркомер (6 молекул титина на миозиновый филамент). В районе полосы А каждого саркомера титин расположен около миозинового филамента и помогает удерживать его в центре саркомера. Молекулы титина в районе полосы I гибкие и функционируют в качестве «эластичных тяжей», которые противодействуют пассивному сокращению мышцы и влияют на скорость ее укорачивания.

Растяжимость молекулы титина (титин может вытягиваться до примерно десятикратного размера по сравнению с первоначальной длиной в скелетной мышце и немного меньше в сердечной мышце) определяется частым повторением последовательности PEVK (пролин-глутамат-валин-лизин). При очень сильном растяжении мышцы, которое представлено самым крутым участком кривой покоя (Г), также разворачиваются элементы глобулярной цепи, называемые доменами иммуноглобулина С2. Чем быстрее сокращается мышца, тем более неожиданным и резким будет действие этого «поглотителя шока».

Длина (L) и сила (F), или «напряжение», мышцы тесно взаимосвязаны (В, Д). Общая сила мышцы является суммой ее активной силы и ее напряжения в покое, как было описано выше. Поскольку активная сила определяется величиной всех потенциальных актино-миозиновых взаимодействий, она варьирует в соответствии с начальной длиной саркомера (В, Г). Скелетная мышца может развить максимальную активную (изометрическую) силу (F0) от своей длины покоя (Lmax; длина саркомера примерно от 2 до 2,2 мкм; В). Когда саркомеры укорачиваются, (L развивать силу ограничена, поскольку ограничено количество потенциально доступных актино-миозиновых мостиков (В). При растяжении до 130% или более величины Lmax сила растяжения в покое становится основной составляющей общей мышечной силы (Д).

Кривая «длина-сила» соответствует сердечной диаграмме «давление-объем», где длине соответствует объем наполнения желудочка, а силе -давление в желудочке. Концентрация Са 2+ в цитоплазме может влиять на соотношение давление/объем из-за изменения сократимости.

Другие важные функциональные различия между сердечной и скелетной мышцами перечислены ниже.

Поскольку скелетная мышца, по сравнению с сердечной, более эластична, пассивная сила растяжения сердечной мышцы в покое больше, чем таковая скелетной мышцы (Д1, 2)

В норме скелетная мышца функционирует в области плато кривой «длина-сила», тогда как сердечная мышца в норме работает на восходящем участке (ниже Lmax) кривой (которая не имеет плато) (В, Д1, 2). Следовательно, желудочек отвечает на увеличение диастолического наполнения увеличением развиваемой силы (механизм Франка-Старлинга). В сердечной мышце растяжение также воздействует на чувствительность тропонина к Са 2+ , что дает более крутую кривую (Д2).

Потенциал действия в сердечной мышце гораздо продолжительнее, чем в скелетной мышце, потому что gK + -каналов. Это вызывает медленный приток Са 2+ , в результате чего потенциал действия достигает плато. Таким образом, период рефрактерности не заканчивается почти до конца сокращения. Следовательно, тетанус в сердечной мышце невозможен.

В отличие от скелетной мышцы, в сердечной мышце нет двигательных единиц. Вместо этого стимул распространяется по всем волокнам предсердий, а потом желудочков, вызывая сокращение по принципу «все или ничего» обоих предсердий и желудочков.

В сердечной мышце, но не в скелетных, продолжительность потенциала действия может менять силу сокращения, которая контролируется варьированием притока Са 2+ в клетку.

Чем больше сила (нагрузка), тем ниже скорость изотонического сокращения (см. диаграмму «скорость-сила», E1). Максимальная сила с небольшим количеством тепла — в отсутствие укорочения. Максимальная скорость (примерно 7 м/с в бицепсах) и много тепла — в отсутствие нагрузки. Сокращения с незначительной нагрузкой, таким образом, могут быть совершены гораздо быстрее, чем с тяжелой нагрузкой (Е2). Общее количество энергии, потребляемое для работы и теплообмена, больше при изотоническом сокращении, чем при изометрическом. Мощность мышцы — это произведение силы на скорость укорочения: Н • м • с-1 = Вт (Е1, закрашенные области диаграммы).

Энергетическое обеспечение мышечного сокращения

Аденозинтрифосфат (АТФ) — прямой источник химической энергии для мышечного сокращения (А). Однако мышечная клетка содержит лишь ограниченное количество АТФ, например его может быть достаточно для преодоления спринтером около 10-20 м. Следовательно, потраченный АТФ должен постоянно возобновляться, чтобы поддерживать внутриклеточную концентрацию АТФ на постоянном уровне, даже когда он требуется в больших количествах. Существуют три основных пути восстановления запасов АТФ (Б).

1. Дефосфорилирование креатинфосфата.

3. Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот.

Пути 2 и 3 относительно медленные; так что именно креатинфосфат (КрФ) должен обеспечивать необходимую химическую энергию для быстрого восстановления запасов АТФ. АДФ, образующийся из АТФ, немедленно превращается митохондриальной креатинкиназой в АТФ и креатин (Кр) (Б1). Запас креатинфосфата в мышце достаточен для кратковременных интенсивных нагрузок длительностью 10-20 с (например, в организме спринтера на 100-метровой дистанции).

Анаэробный гликолиз начинается позже, чем дефосфорилирование креатинфосфата (самое большее через 30 с). При анаэробном гликолизе мышечный гликоген превращается через глюкозоб-фосфат в молочную кислоту (лактат + Н+), образуя в результате по 3 молекулы АТФ на каждый остаток глюкозы (Б2). Во время небольшой физической нагрузки лактат расщепляется в сердце и печени, при этом используются ионы Н+. Приблизительно на 1 мин позже этого малопродуктивного механизма регенерации АТФ начинается аэробное окисление глюкозы и жирных кислот. Если во время интенсивных упражнений аэробное окисление не производит достаточного количества АТФ, анаэробный гликолиз продолжается.

В этом случае глюкоза должна импортироваться из печени, где она образуется посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. При этом образуется только две молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы, поскольку одна молекула АТФ необходима для фосфорилирования самой глюкозы по положению 6.

Аэробное восстановление запасов АТФ из глюкозы (около 32 молекул АТФ на остаток глюкозы) или из жирных кислот требуется в случае продолжительных нагрузок (БЗ). Минутный сердечный выброс = сердечный ритм х ударный объем сердца) и общая легочная вентиляция при этом должны быть увеличены, чтобы удовлетворять возросшим потребностям метаболизма в мышце; затем сердечный ритм становится постоянным. Несколько минут, которые проходят до того, как достигается это стационарное состояние, преодолеваются за счет анаэробного производства энергии, увеличенного поглощения O2 из крови и использования небольших резервов О2 в мышце (О2, связанного с миоглобином). Промежуток времени между двумя фазами часто воспринимается как «низшая точка» физической нагрузки.

Сродство к О2 у миоглобина выше, чем у гемоглобина, но ниже, чем у ферментов дыхательной цепи. Таким образом, миоглобин обычно насыщен Од и может передать кислород митохондриям при временной недостаточной поставке кислорода артериями.

Функциональные резервы сердца у тренированных спортсменов оцениваются в 370 Вт (

0,5 л. с.), и в основном это зависит от скорости, с которой поступает О2, а также от того, как быстро происходит аэробное окисление. Если резервы превышены, стационарное состояние не может быть достигнуто — сердечный ритм постоянно растет. Мышцы могут временно компенсировать дефицит энергии (см. выше), но метаболизм лактата не может успевать за устойчиво высокой скоростью анаэробного восстановления запасов АТФ. Вследствие этого развивается лактацидоз, т. е. появляется избыток лактата и ионов Н+. Если субъект превышает свои резервы сердца примерно на 60%, что почти эквивалентно максимальному потреблению кислорода, то концентрация лактата в плазме резко повышается, достигая так называемого анаэробного порога 4 ммоль/л. С этого момента значительное увеличение исполняемой физической работы невозможно. Системное понижение pH приводит к увеличению ингибирования химических реакций, необходимых для мышечного сокращения. Это ведет к дефициту АТФ, быстрой мышечной утомляемости и, в конце концов, к остановке мышечной работы.

Метаболизм креатинфосфата и анаэробный гликолиз позволяют организму совершать в 3 раза больше мышечной работы, чем это возможно при аэробном восстановлении запасов АТФ, хотя только в течение примерно 40 с. Однако эти процессы приводят к дефициту 02 который должен быть компенсирован в течение постнагрузочного восстановительного периода (кислородный долг). Организм «оплачивает» этот долг путем восстановления своих резервов энергии и разрушением избытка лактата в печени и сердце. После интенсивной нагрузки кислородный долг гораздо больше (до 20 л) по сравнению с тем дефицитом кислорода, который возникает по другим причинам.

Процессы, происходящие в скелетных мышцах под воздействием тренировок

Что происходит когда вы тренируетесь?

Вы можете открыть любой велосипедный или фитнесс-журнал и прочитать там о самой новейшей и самой замечательной тренировочной программе, которая гарантированно даст результат в 30 дней или даже быстрее. Как все эти программы работают? Или, что важнее, помогут ли в действительности эти программы улучшить вашу форму?

Любой тип физической тренировки влияет на выше скелетную мускулатуру, сердечно-сосудистую систему, количество потребляемого кислорода и использование энергии (тип и количество). Однажды поняв, как определенные тренировки влияют на ваш организм, вы сможете составить свой собственный тренировочный план.

В этой статье описаны изменения, которым подвергаются скелетная мускулатура под воздействием тренировок.
Структура мышц и физиология

Можно принимать мышцы как за единое целое, однако любая мышца на самом деле это очень сложная структура, созданная для того, чтобы создавать силу и движение. Каждая мышца состоит из множества клеток — мышечных волокон, заканчивающихся на концах сухожилиями. Группы волокон объединяются в пучки, а пучки уже составляют мышцу. Волокна, пучки и вся мышца окутана соединительной тканью. Волокна составляют 85-90% от всей массы мышц. Мышечные волокна обычно цилиндрической формы и достигают в длину 2-3 см. Многие волокна не совпадают полностью с направлением движения в мышце. Размер и количество волокон (которые составляют площадь поперечного сечения) определяют пиковое значение силы, которая может быть произведена мышцей. Скорость и величина сокращения зависит от длины мышечного волокна.

Мышечные волокна наполнены сократительными белками и энергетическими хранилищами (митохондриями). Каждое волокно содержит от сотен до тысяч сократительных нитей, называемых миофибриллами. Каждая миофибрилла содержит тысячи актино-миозиновых филаментов плюс некоторое количество дополнительных белковых структур, определяющих структуру, длину и активность миозина и актина. Структурированные наборы актина и миозина создают полосы видимые под микроскопом.

Актин выглядит как цепочка бусинок, связанных вместе. В нитках актина в расслабленном состоянии отверстия, в котороые входит миозин закрыты тропомиозином.

Миозин выглядит как палочка, на которой во все стороны висят отростки (миозиновые мостики), для добычи энергии, необходимой для работы, к миозину прикрепляются молекулы аденозинтрифосфата (АТФ).

При получении нервного импульса и при наличии рядом свободных ионов кальция Ca++ тропомиозин выходит из канала и открывает дорогу миозину для формирования актино-миозиновой пары. Молекулы АТФ при этом распадаются для выделения энергии разрыва химической связи. При этом миозиновые мостики зацепляются за актин и «втаскивают» миозин внутрь актина. Происходит сокращение саркомера.

Мышечные сокращения стимулируются нервными импульсами из мозга. Высшие моторные нервы передают сигнал в спинной мозг, а затем оттуда низшие моторные нервы передают импульсы непосредственно мышцам. Мышечное волокно поддерживает на своей мембране электрический потенциал. Нервный импульс изменяет потенциал на мембране, что дает возможность положительно заряженным ионам натрия попасть внутрь клетки изменяя постепенно заряд по всему волокну. Изменение потенциала передается внутрь волокна по специальным трубочкам. Деполяризация саркоплазматического ретикулума заставляет его отдавать положительно заряженные ионы кальция, которые в свою очередь удаляют тропомиозин из актиновых цепочек, позволяя мышце сокращаться.

Как было замечено ранее, во время сокращения мышцы, молекулы АТФ распадаются для получения энергии на АДФ (аденозиндифосфат) и неорганический фосфат. Кальций должен быть перекачан обратно в саркаплазматический ретикулум перед тем как актин отсоединится от миозина, позволяя волокну расслабится. Иначе актино-миозиновая связь станет прочной и постоянной. Весь процесс образования и распада актино-миозиновых цепочек повторяется до 100 раз в секунду.

При сокращении и расслаблении мышц энергия рассеивается в виде тепла и накопления в мышах воды и углекислого газа. При продолжительных тяжелых нагрузках недостаток кислорода вызывает рост концентрации молочной кислоты в мышечной ткани, что приводит к росту кислотности, которая и вызывает ощущение тяжести в мышцах. Кроме того, перегрев в мышцах отрицательно влияет на производительность.

Типы мышечных волокон

Существует три типа мышечных волокон. Медленные волокна, известны так же как Тип I. Они красного цвета из-за того, что в них содержится большое количество красного миоглобина. Эти волокна характеризуются относительно продолжительным временем сокращения, низкой пиковой силой и высокой устойчивостью к утомлению. Они содержат большое количество митохондрий, которые окисляют и углеводы и жирные кислоты для восстановления АТФ, что особенно хорошо для продолжительных соревнований. В биохимических терминах, эти волокна имеют большое количество окислительных энзимов и низкое количество гликолитических, в этих волокнах очень низка активность АТФазы (энзим, принимающий участие в расщеплении АТФ).

Быстрые мышечные волокна белого цвета, они хранят внутри себя большое количество гликогена (цепочки молекул глюкозы) и АТФ для получения энергии и имеют относительно быстрое время сокращения. Быстрые волокна в свою очередь делятся на два типа: быстрые окислительно-гликолитические(розовые, Тип IIa), со средней устойчивостью к утомлению и гликолитические (белые, Тип IIb), с низкой устойчивостью к утомлению. Волокна Типа IIa в состоянии поддерживать работоспособность даже после большого числа сокращений, эти волокна богаты как окислительными так и гликолитическими энзимами, а также АТФазой. Волокна Типа IIb быстроутомляемы, но могут производить очень большое количество силы за несколько сокращений без отдыха. Эти волокна используют для получения энергии гликолиз и расщепление АТФ АТФазой.

Кстати, мышечная композиция может служить стимулом к развитию некоторых болезней, например ожирения и сахарного диабета. Исследования показали, что больные сахарным диабетом в основном имеют волокна типа IIb. При регулярных тренировках эти пациенты показали улучшение в контроле уровня глюкозы и снижение веса (в отличие от использования только диеты). Неизвестно правда, причина преобладания волокон типа IIb, является ли это последствием болезни или же предопределено генетически (что и приводит к набору веса и развитию диабета).

Практическое приложение полученных знаний

Понимание основ мышечной работы поможет понять суть тренировочных рекомендаций. Вы должны понимать что тренировки изменят:

  • Мышечную массу, количество актин-миозиновых цепочек внутри каждого мышечного волокна;
  • Мышечную эффективность, за счет более быстрой передачи нервных импульсов и улучшения координации;
  • Мышечный метаболизм, в зависимости от того, что именно подвергается тренировке, сила, выносливость или и то и другое.

Гипертрофия это увеличение мышечной массы как результат регулярных тренировок. Так же один из самых «медленных» результатов тренировки, реальная гипертрофия проявляется не менее чем через 2 месяца после начала тренировок. Гипертрофия не является следствием увеличения не количества мышечных волокон, а их размера. В каждом мышечном волокне миофибриллы становятся толще, а также появляются новые. Рост количества новых мышечных может произойти в том случае, если существующие миофибриллы уже достигли значительного размера. Увеличение числа волокон называется гиперплазией.

Как было отмечено ранее, мышечные сокращения вызываются нервными импульсами. Каждое волокно стимулируется одним аксоном. Аксоны являются частью одной нервной клетки или мотонейрона. Один мотонейрон может иннервировать сотни волокон. Такой набор волокон называется моторной единицей. Чем выше возбуждающий сигнал, тем больше рекрутируется моторных единиц и происходит это чаще. Даже при самом большом усилии, которые вы попытаетесь развить, маловероятно, что вы сможете рекрутировать все мышечные волокна, составляющие нагружаемую мышцу. Однако при тренировке можно увеличить число моторных единиц, используемых для сокращения мышцы. Этот эффект проявляется на самом деле при любом росте вашей силы. Другими словами, вы тренируете мышцы для более полного использования через возможные физиологические механизмы.

На самом деле нейромоторные тренировки это определенная практика повышающая уровень «умения». Тренируя нервную деятельность и моторную координацию вы улучшаете энергетическую эффективность работы мышц, понижаете риск получения травм и уменьшаете стресс на сердечно-сосудистую систему.

В дополнение, нейромоторные тренировки помогают превозмогать ощущение утомления. Элитные спортсмены могут успешно превозмогать желание снизить интенсивность в ответ на ощущение утомления. Рефлекс, вызванный утомлением, снижает скорость привлечения моторных единиц до минимально возможного уровня.

Типы мышечных волокон, revisited

Несмотря на то, что гены определяют базовую мышечную композицию и физиологию, через тренировки можно изменить и тип метаболизма и размер волокон и размер капилляризации. Волокна адаптируются к стрессу, которому их подвергают во время тренировки. Выбранный тип тренировки будет влиять на те изменения, которые будут происходить в них. Но изменению будут подвергаться только те составные части мышц и самих волокон (органеллы, энзимы и.т.п), которые испытывают нагрузку выше той пороговой, которую они могли бы вынести. Например митохондрии будут расти в размере и количестве только в том случае, если они будут подвергнуты достаточному аэробному стрессу.

При стабильной и правильно подобранной тренировке выносливости оба типа волокон увеличивают свои аэробные свойства через увеличение количества и размера митохондрий, большего количества окислительных энзимов, увеличения хранимого непосредственно в волокнах жира (для более быстрого доступа к источнику энергии), уменьшение производства лактата. При силовой тренировке волокна увеличивают анаэробные возможности и улучшают возможности по переработке гликогена, АТФ и КФ, кроме того быстрые волокна в большей степени растут в размере, нежели медленные. Однако, исследования не подтверждают утверждения, что можно конвертировать одни волокна в другие.

Если заниматься тренировкой выносливости, то будут расти возможности по сжиганию жира, сохранению углеводов, концентрация молочной кислоты будет расти медленнее. За 2-3 месяца тренировок увеличится плотность капилляров и поток крови через медленные волокна, в то время как быстрые гликолитические волокна будут получать меньше крови.

Если заняться умеренной силовой тренировкой, площадь сечения обоих типов волокон будет расти, что в свою очередь приведет к росту силы. Если силовая подготовка будет интенсивной, то в толщине будут расти практически только быстрые волокна и при этом они будут терять в плотности митохондрий.

Мышечная боль, которая возникает сразу после интенсивной тренировки вызывается недостатком кислорода и ухудшением потока крови. При регулярной тренировке, мышцы вырастят дополнительные капилляры для увеличения тока крови и следовательно роста количества доставляемого кислорода и питательных веществ.

Отложенная мышечная боль (1-2 дня после тренировки) вероятно вызывается повреждением мышц и соединительной ткани. У молодых спортсменов такие боли появляются быстрее (через 12 часов после тренировки), у зрелых спортсменов это может занять до 36 часов, возможно из-за снижения проницаемости клеточных мембран из-за старения.

Перепост: not valid url

Боль в мышцах: молочная кислота или…

После того, как спортсмен приступил к тренировкам после перерыва более 50 дней, часто возникают боли в мышцах. Что это значит? Вопреки общепринятой точке зрения, с образованием молочной кислоты в мышцах это никак не связано. Это хорошо показано за последние 10 лет.
Специально заставляли людей делать эксцентрические упражнения, то есть на растягивание мышц. Например, заставляли людей бегать с горы. Человек 5 — 6 раз сбегает с горы длиной метров 800, достаточно крутой. Затем приходит в лабораторию, где у него берут биопсию и смотрят, что происходит с мышцами. Сразу после тренировки мышцы не очень болят, но под микроскопом видно, что есть лопнувшие миофибриллы, что они просто порвались. В последующие дни продолжают брать биопсию. Наблюдают, что то, что лопнуло, начинает постепенно терять свою форму, образуются лизосомы рядом, начинают эти остатки разрушать. А осколки молекул имеют много зарядов, радикалов. К радикалам присоединяется вода, она тоже поляризована, и в итоге вода получается связанной, не хватает воды в клетке. Поступает дополнительная вода, в итоге клетка начинает расти в размерах, появляется тургор. Мышца как бы набитая. Как это у спортсменов называется? Забитость мышц и еще какие-то слова они произносят. Короче говоря, мембраны клеток сильно натянуты, а рецепторы болевые сидят на мембранах, человек ощущает боль. А потом в течение 3-4 дней окончательно разрушается то, что разрушено, остаются одни аминокислоты. Свободные радикалы постепенно исчезают, и боль начинает уходить. Отрицательный эффект этого проявляется только в том, что то, что разрушено, надо заново создать.
Причина этого явления в следующем. У нетренированного человека в мышечных волокнах присутствуют миофибриллы разной длины. Есть короткие, и есть длинные. Поэтому при эксцентрических упражнениях короткие рвутся. А если ты регулярно тренируешься, то миофибриллы внутри МВ становятся все одинаковой длины. Конечно, новые миофибриллы образуются все разные, и короткие, и длинные. Но при регулярных тренировках короткие всё время разрываются, поэтому их мало, и сильная боль уже не возникает, вообще прекращается. А есть молочная кислота, нет молочной кислоты, — это никакого значения не имеет. Боль — это всегда разрушение мышечных волокон или же более страшное: травмы, например, разрывы мышечных волокон.

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

  • поперечно-полосатые мышцы тела;
  • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
  • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  • тело передвигается;
  • части тела перемещаются друг относительно друга;
  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

  • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
  • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
  • мембранного аппарата;
  • опорного аппарата;
  • нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

  • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
  • этих веществ по разные стороны мембраны;
  • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
  • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Сокращение скелетных мышц

Основными физиологическими свойствами мышц являются их возбудимость, проводимость и сократимость. Последняя проявляется или в укорочении мышцы, или развитии напряжения.

Для регистрации мышечного сокращения применяется методика миографии, т.е. графической регистрации сокращения с помощью рычажка, присоединенного к одному концу мышцы. Свободный конец рычажка чертит на ленте кимографа кривую сокращения – миограмму. Этот способ регистрации мышечного сокращения прост и не требует сложного оборудования, но имеет тот недостаток, что инерция рычажка и его трении по поверхности ленты кимографа несколько искажают запись. Во избежание этого недостатка теперь применяют специальный датчик, преобразующий механические изменения (линейные перемещения или усилия мышцы) в колебания силы электрического тока. Последние регистрируются с помощью шлейфного или катодного осциллографа.

Точной методикой является также оптическая регистрация, производимая с помощью пучка света, отраженного от зеркальца, наклеенного на брюшко мышцы.

По своим механическим свойствам мышцы относятся к эластомерам — материалам, обладающим эластичностью (растяжимостью и упругостью). Если мышцу подвергнуть действию внешней механической силы, то она растягивается. Величина растяжения мышцы в соответствии с законом Гука будет пропорциональна величине деформирующей силы (в определенных пределах):

где Δl — абсолютное удлинение мышцы; l — начальная длина мышцы; F — деформирующая сила; S — площадь поперечного сечения мышцы; α — коэффициент упругости. Величина отношения F/S называется механическим напряжением, а величина l/α — модулем упругости; он показывает величину напряжения, необходимого для удлинения тела в 2 раза относительно начальной длины.

По своим свойствам мышца приближается к каучуку, модуль упругости для обоих этих материалов равен примерно 10 кгс/см 2 . Мышцы обладают и другими свойствами, присущими каучуку. Как и при растяжении каучука, при сильном растяжении мышцы наблюдается локальная кристаллизация (упорядочение макромолекулярной белковой структуры фибриллярного типа). Это явление было изучено методом рентгеноструктурного анализа. При этом освобождается кристаллизационное тепло, в результате чего температура мышцы при растяжении повышается.

После того как внешнюю силу убирают, мышца восстанавливает свою длину. Однако восстановление не бывает полным. Наличие остаточной деформации характеризует пластичность мышцы — способность сохранять форму после прекращения действия силы. Таким образом, мышца не является абсолютно упругим телом, а обладает вязкоупругими свойствами. При очень сильном растяжении мышца ведет себя как нормальное упругое тело. В этом случае при растяжении температура мышцы понижается.

При сокращении мышцы развивается напряжение и совершается работа. Мышцы обладают сократительными и эластическими элементами. Поэтому возникающее напряжение и совершаемая работа обусловлены не только активным сокращением сократительного комплекса, но и пассивным сокращением, определяемым эластичностью или так называемым последовательным упругим компонентом мышцы. За счет последовательного упругого компонента работа совершается только в том случае, если мышца была предварительно растянута, и величина этой работы пропорциональна величине растяжения мышцы. Этим в большой степени объясняется то, что наиболее мощные движения совершаются при большой амплитуде, обеспечивающей предварительное растяжение мышц.

Мышечные сокращения делятся на изометрические – происходящие при неизменной длине мышцы, и изотонические – происходящие при неизменном напряжении. Чисто изометрические или чисто изотонические сокращения с большим или меньшим приближением можно получить только в лабораторных условиях при работе на изолированных мышцах. В организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изометрическими или чисто изотоническими.

Скелетные мышцы с помощью сухожилий прикрепляются к костям, которые образуют систему рычагов. В большинстве случаев мышцы прикрепляются к костям так, что при их сокращении наблюдается выигрыш в амплитуде движений и эквивалентный проигрыш в силе. Плечо рычага мышцы в большинстве случаев бывает меньше плеча рычага соответствующей кости. Согласно Аккерману, механический выигрыш в амплитуде движений большинства конечностей человека имеет величину от 2,5 до 20. Для двуглавой мышцы плеча он равен приблизительно 10. При движении костей соотношение плеч рычагов мышц и костей меняется, что приводит к изменению напряжения мышц. По этой причине изотонических сокращений в естественных условиях не наблюдается. По этой же причине в процессе сокращения меняются вышеприведенные величины механического выигрыша в амплитуде движений.

В зависимости от величины силы, которую преодолевает мышца, скорость сокращения (укорочения) мышцы бывает различной. Хилл на основе опытных данных, полученных при работе на изолированных мышцах, вывел так называемое основное уравнение сокращения мышцы. Согласно Хиллу, скорость сокращения мышцы vнаходится в гиперболической зависимости от величины нагрузки F:

(F + a) (v + b) = const,

где а и b константы, приблизительно равные ¼ Fи соответственно ¼ v.


Нагрузка, кгс

Рис.1. Зависимость скорости сокращения мышцы лягушки от величины нагрузки

Байером были сделаны интересные замечания к уравнению. Уравнение приводится к виду

если принять F’ = F + aи v’ = v + b. Произведение F х v’ представляет собой общую мощность, развиваемую мышцей при сокращении. Так как Fv меньше F’v’, т. е. внешняя мощность меньше общей мощности, то следует предположить, что мышца совершает не только внешнюю работу, но еще и некоторую внутреннюю работу, проявляющуюся в том, что нагрузка как бы увеличивается на величину а, а скорость сокращения на величину b.Эту внутреннюю работу можно интерпретировать как потерю энергии на внутримолекулярное трение в форме теплового рассеивания. Тогда с учетом высказанных замечаний можно отметить, что общая мощность мышцы в физиологических пределах является постоянной величиной, не зависящей от величины нагрузки и скорости сокращения.

С термодинамической точки зрения мышца представляет собой систему, которая преобразует химическую энергию (энергию АТФ) в механическую работу, т. е. мышца является хемомеханической машиной.

Как уже отмечалось, при сокращении мышцы происходит теплообразование. Хиллом с помощью термоэлектрических методов было установлено, что при каждом раздражении вначале выделяется постоянная по величине и не зависящая от нагрузки теплота активации Q, а затем теплота сокращения kΔl,пропорциональная сокращению мышцы Δl и не зависящая от нагрузки (k-коэффициент пропорциональности). Если сокращение изотоническое, то мышца производит работу А, равную произведению нагрузки F на величину сокращения: А = FΔl. Согласно первому закону термодинамики, изменение внутренней энергии ΔU мышцы будет равняться сумме выделенного тепла и совершенной работы:

-ΔU =Q +kΔl +FΔl = Q + Δl (F + k)

Тогда КПД мышечного сокращения будет равен:

Учитывая, что величины Q и k не зависят от F, из последнего уравнения следует, что в определенных пределах КПД мышечного сокращения будет увеличиваться при увеличении нагрузки.

Хилл на основе полученных им в опытах данных определил, что КПД мышечного сокращения примерно равен 40%. Если бы мышца работала как тепловая машина с КПД 40%, то при температуре среды 20°С температура мышцы должна была бы быть равной 215°С. Величина КПД 40% показывает эффективность превращения энергии АТФ в механическую энергию. Если учесть, что КПД окислительного фосфорилирования, в процессе которого синтезируется АТФ, имеет величину около 50%, то полная эффективность превращения энергии питательных веществ в механическую энергию будет равна приблизительно 20%.

Методы раздражения мышц

Для того чтобы вызвать сокращение мышцы, ее подвергают раздражению. Непосредственное раздражение самой мышцы (например, электрическим током) называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы, называется непрямым раздражением. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани меньше, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышцы. Чтобы получить сокращение мышцы под влиянием прямого раздражения, необходимо либо выключить в ней двигательные нервные окончания ядом кураре, либо прикладывать стимул через введенный внутрь мышечного волокна микроэлектрод.

—>DENGA —>

—> —>Меню сайта —>

—> —>Форма входа —>

—> —>Поиск —>

—> —>Друзья сайта —>

—> —>Статистика —>

СВОЙСТВА СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

К основным функциональным свойствам мышечной ткани относятся возбудимость, сократимость, растяжимость, эластичность и пластичность.

Возбудимость — способность мышечной ткани приходить в состояние возбуждения при действии тех или иных раздражителей. В обычных условиях происходит электрическое возбуждение мышцы, вызываемое разрядом мотонейронов в области концевых пластинок. Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКП), достигнув порогового уровня (около 30 мВ), вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны мышечного волокна.

Возбудимость мышечных волокон ниже возбудимости нервных волокон, иннервирующих мышцы, хотя критический уровень деполяризации мембран в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышечных волокон выше (около 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон (70 мВ). Следовательно, для возникновения потенциала действия в мышечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.

Способность мышцы реагировать на раздражение ее двигательного мотонейрона, т.е. на импульсы, приходящие к ней по нерву, обозначается как непрямая возбудимость мышцы. Однако возбудимостью обладает и само мышечное волокно. Это доказывается раздражением участков мышцы, где отсутствуют окончания двигательного нерва.

Можно исключить влияние нервных элементов на мышцу, подвергнув ее отравлению некоторыми ядами (например, кураре). В этом случае возбуждение с нерва на мышцу не передается, но нерв и мышца сами по себе продолжают функционировать, т.е. мышца продолжает реагировать на непосредственно наносимое на нее раздражение. Таким образом, опыты подобного рода с несомненностью устанавливают наличие в мышечном волокне так называемой прямой возбудимости, т.е. способности мышечных волокон реагировать и на раздражение, действующее непосредственно и на них, а не через нервные волокна.

И прямая и непрямая возбудимость мышцы обусловлена функцией мембраны мышечного волокна. Возбуждение в мышцах проводится изолированно, т.е. не переходит с одного мышечного волокна на другое. Скорость распространения возбуждения в белых и красных волокнах скелетных мышц различна: в белых волокнах она равна 12–15, в красных — 3–4 м/с.

В мышцах имеется пассивный упругий компонент, который включает сухожилия, соединительную ткань, покрывающую мышечные волокна, их пучки и мышцу в целом, а также упругие образования боковых поперечных мостиков миозиновой нити. Поэтому скелетная мышца — упругое образование. Упругостью обладают активные сократительные и пассивные компоненты мышцы, которые и обеспечивают растяжимость, эластичность и пластичность мышц.

Растяжимость — свойство мышцы удлиняться под влиянием силы тяжести (нагрузки). Чем больше нагрузка, тем больше растяжимость мышцы. Растяжимость зависит и от вида мышечных волокон. Красные волокна растягиваются больше, чем белые, мышцы с параллельными волокнами удлиняются больше, чем перистые. Даже в условиях покоя мышцы всегда несколько растянуты, поэтому они упруго напряжены (находятся в состоянии мышечного тонуса).

Эластичность — свойство деформированного тела возвращаться к первоначальному своему состоянию после удаления силы, вызвавшей деформацию. Это свойство изучается при растяжении мышцы грузом. После удаления груза, мышца не всегда достигает первоначальной длины, особенно при длительном растяжении или под действием большого груза. Это связано с тем, что мышца теряет свойство совершенной упругости.

Пластичность — (греч.plastikos — годный для лепки, податливый) свойство тела деформироваться под действием механических нагрузок, сохранять приданную или длину или вообще форму после прекращения действия внешней деформирующей силы. Чем длительнее действует большая внешняя сила, тем сильнее пластические изменения.

Пластичность мышц связана и с остаточным укорочением мышц после длительного тетанического сокращения, или контрактуры. Красные волокна, которые удерживают тело в определенном положении, обладают большей пластичностью, чем белые.

Сократимость и виды сокращения мышц

При прямом или непрямом раздражении мышца укорачивается или же развивает напряжение в продольном направлении. Это изменение формы или напряжения мышцы носит название мышечного сокращения , следовательно, сократимость — это специфическая деятельность мышечной ткани при ее возбуждении.

Для изучения свойств мышц в учебных целях и в эксперименте в качестве объекта обычно используют нервно-мышечный препарат лягушки, а в качестве раздражителя — электрический ток. Запись сокращений мышцы на приборе миографе при прямом или непрямом раздражении называется миографией . Скорость и сила ответной реакции скелетной мышцы на раздражение зависит не только от параметров раздражителя, но и от типа мышечных волокон. Сократимость и возбудимость мышц разного вида различна.

По скорости сокращения различают быстрые и медленные мышечные волокна. В быстрых волокнах обычно лучше развит саркоплазматический ретикулум, они слабее снабжены кровеносными сосудами, имеют более крупные и длинные волокна, их расслабление после сокращения происходит в 50–100 раз быстрее, чем медленных волокон. Организм для выполнения статической работы (например, поддержание позы) использует главным образом медленные, тонические красные мышцы, а для скоростных движений — быстрые белые мышцы.

Различают различные режимы сокращения мышц , которые определяются частотой и силой поступающих импульсов возбуждения.

На прямые и непрямые раздражения частотой не более 6–8 Гц мышца, состоящая из медленных двигательных единиц, отвечает одиночными сокращениями. Сокращение наступает не сразу после нанесения раздражения, а через определенный промежуток времени, называемый латентным периодом. Его величина составляет для икроножной мышцы лягушки 0,01 с. Фаза укорочения длится 0,04 с, фаза расслабления — 0,05 с.

Начало сокращения соответствует восходящей фазе потенциала действия, когда он достигает пороговой величины (примерно 40 мВ). У млекопитающих одиночное сокращение скелетных мышц длится 0,04–0,1 с, но оно неодинаково в различных мышцах у одного и того же животного. В красных волокнах мышц оно значительно больше, чем в белых. Если на мышцу действуют два быстро следующих друг за другом раздражения (период между импульсами не более 100 мс), мышечные волокна расслабляются не полностью и каждое последующее сокращение как бы наслаивается на предыдущее. Происходит суммация сокращений, которая может быть полной, когда оба сокращения сливаются, образуя одну вершину, или неполной, в зависимости от частоты раздражений. В обоих случаях сокращение имеет большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении.

Тетаническое сокращение мышцы

При воздействии на мышцу ритмических раздражений высокой частоты наступает сильное и длительное сокращение мышцы, которое называется тетаническим сокращением или тетанусом. Этот термин впервые применил Э. Вебер в 1821 году.

Тетанус может быть зубчатым (при частоте раздражений 20-40 Гц) или сплошным, гладким (при частоте 50 Гц и выше). Амплитуда тетанического сокращения в 2–4 раза выше амплитуды одиночного сокращения при той же силе раздражения.

Гладкий тетанус возникает тогда, когда очередной импульс раздражения действует на мышцу до начала фазы расслабления. При очень большой частоте раздражений каждое очередное раздражение будет попадать на фазу абсолютной рефрактерности и мышца вообще не будет сокращаться. Высота мышечного сокращения при тетанусе зависит от ритма раздражения, а также от возбудимости и лабильности, которые изменяются в процессе сокращения мышцы. Тетанус наиболее высокий при оптимальном ритме, когда каждый последующий импульс действует на мышцу в фазу экзальтации, вызванной предыдущим импульсом. В этом случае создаются наилучшие условия (оптимум силы и частоты раздражения, оптимум ритма) для работы мышцы.

При тетанических сокращениях мышечные волокна утомляются больше, чем при одиночных сокращениях. Поэтому даже в пределах одной мышцы происходит периодическая смена частоты импульсации (вплоть до полного исчезновения) в разных двигательных единицах.

Импульсы с мотонейронов в условиях покоя участвуют в поддержании мышечного тонуса.

Под тонусом понимают состояние естественного постоянного напряжения мышц при невысоких энергетических затратах. В поддержании тонуса участвуют проприорецепторы мышц (мышечные веретена) и центральная нервная система.

Осуществление тонуса скелетных мышц обусловлено функцией медленных двигательных единиц красных волокон мышц. Тонус скелетных мышц связан с поступлением редких нервных импульсов к мышце, в результате чего мышечные волокна возбуждаются не одновременно, а попеременно. У домашних животных существуют специализированные рефлекторные дуги, одни из которых обеспечивают тетанические сокращения, а другие мышечный тонус. Тонус скелетных мышц играет важную роль в поддержании определенного положения тела в пространстве и деятельности двигательного аппарата.

Типы сокращений мышц

При сближении актиновых и миозиновых фибрилл вследствие замыкания поперечных мостиков в мышечном волокне развивается напряжение (активная механическая тяга). В зависимости от условий, в которых происходит сокращение мышц, развивающееся напряжение реализуется по разному. Различают два основных типа мышечных сокращений — изотонический и изометрический. Когда мышца при раздражении сокращается, не поднимая никакого груза, происходит укорочение мышечных волокон, но их напряжение не меняется и равно нулю, такое сокращение называют изотоническим (греч. isos — равный, tonos — напряжение). В эксперименте изотоническое сокращение получают при электрическом (тетаническом) раздражении изолированной мышцы, отягащенной небольшим грузом. Укорочение мышцы происходит при постоянном напряжении, равном внешней нагрузки.

Изометрическое (греч. isos — равный, meros — мера) — это сокращение, при котором длина волокон не уменьшается, но их напряжение возрастает (сокращение при неизменной длине). В этом случае сократительный компонент укорачивается за счет растяжения пассивного упругого компонента, который может увеличивать свою длину на 2–6 % от длины покоя.

С молекулярной точки зрения напряжение при изотоническом сокращении обеспечивается замыканием и размыканием поперечных мостиков. При этом скорость сокращения зависит от числа замкнутых мостиков, образуемых в единицу времени (чем их меньше, тем больше скорость и соответственно меньше сила сокращения).

При изометрическом же сокращении напряжение в мышечных волокнах создается за счет повторного прикрепления поперечных мостиков на одних и тех же фиксированных участках актиновых нитей.

В естественных условиях деятельности мышц практически не встречается чисто изотоническое или чисто изометрическое сокращение.

Смешанный тип сокращения мышц, при котором изменяются длина и напряжение, называется ауксотоническим. При совершении животным сложных двигательных актов все работающие мышцы сокращаются ауксотонически — с преобладанием либо изотонического, либо изометрического типа сокращения.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит