Теория мышечного сокращения разработана учеными, теория мышечного сокращения разработана учеными

Содержание
  1. Теория мышечного сокращения разработана учеными
  2. Механизм мышечного сокращения
  3. Содержание
  4. Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку [ править | править код ]
  5. Механизм мышечных сокращений [ править | править код ]
  6. Механика мышечных сокращений [ править | править код ]
  7. Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений [ править | править код ]
  8. Скорость укорочения мышечных волокон [ править | править код ]
  9. Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое [ править | править код ]
  10. Механизм сокращения и расслабления скелетных мышц (теория скольжения).
  11. ТЕОРИИ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
  12. «Поворот и замок»: новая модель мышечного сокращения

Теория мышечного сокращения разработана учеными

5. Физиология мышц. Св-ва мышц. Современная теория мышечного сокращения. Различ: скелетные, сердечные, гладкие. Ф-ции: передвижение в пространстве, координация частей тела, поддержание постоянства t, перемешивание в пищеварительном тракте, поддержание тонуса стенок внутрен органов. Св-ва: раздраж, возбудим, лабильность, сократимость, проводимость, растяжимость, эластичность, пластичность, автоматия. Строение — мембрана сарколемма с кровен сосудами и нервн окончаниями. Внутри саркоплазма с ядрами, митохондриями с саркоплазматич ретикулумом, миофибриллами. Между сарколеммой имеются Т — мембраны с Т-трубочками, идущими внутрь неё. Каждая миофибрилла сост из актина и миозина. Миозин — толстая нить, имеющ мостики, на них АТФ. Актин — тонкая нить из 2-х белковых спиралей. Нити актина вплетаются в Т — мембрану и отходят внутрь сарколеммы. Т-трубочки соедин с цистернами ретикулума и миофибриллами, образуя единую сеть. Одна часть мембраны этой сети ориентирована по ходу миофибрилл, а вторая поперёк. Нити миозина располог в центре саркомера друг под другом, а между ними — часть актиновых нитей. Механизм сокращения мышц. Раздражитель — > по сарколемме идёт возбуждение — > по Т-трубочкам — > внутрь волокна — > на мембраны ретикулума — > ↑ проницаемость для Са, он выходит из цистерн, идёт на мостики миозина и перемещает АТФ от основания мостика к его вершине — > параллельно Са идёт на актин, открывается его активные центры — > возбужден вызывает выход Mg — > он идёт на мостики миозина и активирует АТФазу — > АТФ разрушается и выделяется Е — > мостик взаимодействует с активным центром актина — > угол наклона мостика изменяется от 45 до 90 — > нити актина вдвигаются между нитями миозина — > возникает скольжение актинов и миозинов нитей — > происходит укорочение мышечного волокна, без изменения длины актинов и миозинов нитей. Расслаблен мышцы — все процессы в обратном порядке.

6. Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Синапс сост из пресинаптической мембраны, синоптической щели, постсинаптич мембраны. В нервно-мышечном синапсе импульс приход к утолщен аксона, повышается проницаемость мембран пузырьков — > пузырьки приближаются к пресинаптической мембране и лопаются — > находящийся в них медиатор выходит в синоптическую щель — > молекулы медиатора взаимодействуют с рецепторами постсинаптич мембр — > медиатор разрушается ферментом, находящимся в рецепторе — > ф-т растрачивается и ↑ проницаемость постсинаптич мембраны — > возникает Na-K — насос и пд = возбуждение.

7. Основные св-ва нервной и мышечной ткани. Фазовые изменения возбудимости при возбуждении.

1) Раздражимость — неспецифическая р-ция с изменением обмена в-в внутри клетки, повышением потребления О2, t и Е.

2) Возбудимость — специфическая р-ция, с возникновением п. д. Изменение возбудимости в процессе возникновения возбуждения: а) во время возникновения перезарядки мембраны возбуждение = 0 => — состояние абсолютной рефрактерности, б) в процессе восстановления возбудимости — состояние относительное рефрактерности, в) при подготовке ткани к повторному возбуждению- экзальтация.

3) Лабильность -работоспособность ткани. При развитии организма лабильность ↑, при старении — ↓.

1. Основные этапы развития физиологии как науки. Сведения о строении и функциях организма систематизировал и изложил в сочинениях Гиппократ (5-4 в до н. э). Гален описал строение стенок желудка, киш-ка, кров сосудов, матки. Изучал роль нс в организме (2 в н. э). Начало физиологии, как экспериментальной науки, изучающей процессы, протекающие в здоровом организме, положил Гарвей (17 в). Исследовал дв-е крови. Он применил новый метод исследования — вивисекция (живосечение). Декарт открыл явление рефлекса, т. е. отражение организмом воздействие окр ср. Основоположником русской науки в 18 в — Ломоносов — открыл закон сохранения материи и Е, доказал, что воздух является смесью газов. В 19 в Мажанди установил раздельное существование чувствительных и двигательных нервных волокон. Мюллер первым описал ф-ции ЖВС (щит, надпочечники). Раймон создал представление о возникающих электрических явлениях в тканях при возбуждении. Гельмгольц изучил проведение возбуждения в нервах. Эти учёные были основателями физико-химического направления в физиологии. Бернар выяснил роль пищеварительных соков, ф-ции печени в образовании и обмене гликогена и глюкозы. Основоположником экспериментальной физиологии в России был Филомафитский, кот выпустил учебник по физиологии. Основоположником современной физиологии явл Сеченов, кот открыл явление торможения в цнс, сформулировал положение, что в основе деятельности головного мозга лежит рефлекторная деятельность и все сознательные и бессознательные акты по своему происхождению — рефлексы. Введенский — теория парабиоза. Павлов создал новое направление в физиологии — синтетическая физиология — изучение жизненных процессов в целостном организме при его разнообразных взаимоотношениях с окр ср. Он создал новый метод исследования — хронический эксперимент. Разработал теорию нервизма. Ввел понятие условного рефлекса. Открыл основные закономерности ВНД и указал пути, по кот идёт эволюция цнс, каким способом происходит приспосабливание животного к окр ср.

3. Гомеостаз, саморегуляция функций — основной механизм поддержания гомеостаза — постоянство хим и физико-химич св-в внутренней среды. Он выражается наличием устойчивых количественных показателей, характеризующих нормальное состояние организма: t тела, осмотическое Р крови и тканевой жидкости. Организм — саморегулирующая система, реагирующая как единое целое на различные воздействия внешней ср. Ф-ции и р-ции в нём регулируются 2-мя системами (гуморальная и нервная). Гуморальная осуществляется при помощи в-в, циркулирующих в кр организма. Все органы и ткани в процессе жизнедеятельности вырабатывают специфические в-ва, участвующие в регуляции различных ф-ций организма. Секреты эндокринных желёз уч-ют в контроле биологических процессов: рост, размножение, влияют на обмен в-в, Е. Животные обладают ещё одной важнейшей связью — через нс. Нс координирует деятельность внутренних систем организма, и взаимодействие и уравновешивание его с окр ср. Принцип подчинённости всей жизнедеятельности организма жив влиянию нс — нервизм. Основную работу нс системы составляет рефлекс. Рефлекс — ответная р-ция организма на раздражение, осуществляемая через цнс. Раздражение воспринимается рецепторами, и возникающее возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в афферентные нервные центры, отсюда возбуждение передаётся по моторным нейронам, которые проводят возбуждение к рабочим органам. Нервный путь по которому проходит возбуждение — рефлекторной дугой.

4. Иммунитет, его значение. Иммунная система, центральные и периферические лимфоидные органы, их взаимодействие. Иммунитет — состояние специфической невосприимчивости организма к действию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а тж других чужеродных в-в. Различают: клеточный — связан с защитным действием Т-лимфоцитов. Гуморальный — системой В-лимфоцитов, синтезирующие а/т. Ведущую роль в иммунитете играют Т-лимфоциты. Среди них выделяют группы:.

Механизм мышечного сокращения

Содержание

Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку [ править | править код ]

Источник: «Программы тренировок», научное изд.
Автор: профессор, доктор наук Тудор Бомпа, 2016 г.

Структура мышц [ править | править код ]

Мышца — это комплексная структура, отвечающая за движение. Мышцы состоят из саркомеров, которые содержат определенное сочетание фибриллярных белков — миозина (толстые нити) и актина (тонкие нити), которые играют важную роль в мышечных сокращениях. Таким образом, саркомер — это сократительный элемент мышечного волокна, состоящий из миозиновых и актиновых белковых нитей.

Помимо этого, способность мышцы сокращаться и прилагать силу зависит конкретно от ее вида, площади поперечного сечения, а также длины и количества волокон внутри мышцы. Число волокон определяется генетикой, и на него невозможно повлиять с помощью тренировок; однако тренировки в состоянии изменить другие переменные. Например, число и толщина миозиновых нитей увеличивается посредством упорных тренировок с максимальной силовой нагрузкой. Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений.

Человеческое тело состоит из различных типов мышечных волокон, подразделяющихся на группы, и каждая группа относится к одной двигательной единице. В общем и целом в нашем организме имеются тысячи двигательных единиц, в которых находятся десятки тысяч мышечных волокон. Каждая двигательная единица содержит сотни или тысячи мышечных волокон, пребывающих в покое до тех пор, пока им не нужно действовать. Двигательная единица управляет совокупностью волокон и направляет их действия по закону «все или ничего». Этот закон означает, что при раздражении двигательной единицы импульс, направляемый в ее мышечные волокна, либо распространяется полностью — таким образом раздражая всю совокупность волокон, — либо не распространяется вообще.

Разные двигательные единицы реагируют на разные нагрузки при тренировках. Например, выполнение жима лежа с 60% повторного максимума задействует определенную совокупность двигательных единиц, тогда как более крупные двигательные единицы ожидают более высокой нагрузки. Поскольку последовательное задействование двигательных единиц зависит от нагрузки, необходимо разрабатывать специальные программы, чтобы активизировать и адаптировать основные группы двигательных единиц и мышечных волокон, играющих доминирующую роль в избранном виде спорта. К примеру, в тренировках для спринта на короткую дистанцию и легкоатлетических дисциплин (таких как толкание ядра) следует использовать тяжелые нагрузки, чтобы способствовать развитию силы, необходимой для оптимизации скорости и взрывных действий.

Мышечные волокна выполняют разные биохимические (метаболические) функции; выражаясь конкретнее, одни лучше приспособлены с физиологической точки зрения к работе в анаэробных условиях, а другие лучше работают в аэробных условиях. Волокна, которые используют кислород для выработки энергии, называются аэробными, тип I, красными или медленными. Волокна, которым кислород не требуется, называются анаэробными, тип II, белыми или быстрыми. Быстрые мышечные волокна, в свою очередь, делятся на подтипы IIА и IIХ (иногда называемые IIВ, хотя у людей тип IIВ практически не встречается [1] ).

Медленные и быстрые волокна существуют примерно в равной пропорции. Однако в зависимости от их функций, в некоторых группах мышц (например, подколенные сухожилия, бицепсы) содержится больше быстрых волокон, тогда как в других (например, в камбаловидной мышце) содержится больше медленных волокон. В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.

Сравнение быстрых и медленных волокон

Красные, тип I, аэробные

Белые, тип II, анаэробные

• Нервная клетка меньше — иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон

• Развивают долгие, продолжительные сокращения

• Применяются для развития выносливости

• Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности

• Большая нервная клетка — иннервирует

от 300 до 500 (или более) мышечных волокон

• Развивают короткие, сильные сокращения

• Применяются для развития скорости и силы

• Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности

Тренировки могут влиять на эти характеристики. Датские ученые Андерсен и Аагаард [2] [3] [4] [5] [6] в своих исследованиях показывают, что при объемных нагрузках или лактатных по природе тренировках волокна IIХ приобретают характеристики волокон IIА. То есть богатая миозином цепочка этих волокон становится более медленной и более эффективно справляется с лактатной деятельностью. Эти изменения можно повернуть вспять, снижая тренировочную нагрузку (тейперинг), в результате чего волокна IIХ возвращаются к изначальным характеристикам наиболее быстрых волокон [3] . Силовые тренировки также увеличивают размер волокон, благодаря чему вырабатывается больше силы.

Сокращение быстрой двигательной единицы более быстрое и мощное, чем сокращение медленной двигательной единицы. В результате пропорция быстрых волокон, как правило, выше в организме успешных спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта, но они также быстрее утомляются. Спортсмены с более высоким скоплением медленных волокон, напротив, обычно преуспевают в видах спорта на выносливость, поскольку они могут выполнять нагрузки низкой интенсивности в течение более продолжительного времени.

Активизация мышечных волокон происходит по принципу величины, известному также как принцип Хеннемана [7] , согласно которому двигательные единицы и мышечные волокна активизируются начиная с меньшей в сторону большей. Активация всегда начинается с медленных волокон. При низкой или умеренно интенсивной нагрузке активируются медленные волокна и выполняют большую часть работы. При сильной нагрузке сначала сокращаются медленные волокна, затем в процесс вовлекаются быстрые волокна. При повторениях до отказа с умеренной нагрузкой двигательные единицы, состоящие из быстрых волокон, постепенно активизируются, чтобы поддерживать выработку силы, тогда как ранее задействованные двигательные единицы утомляются (см. рис. 1).

В распределении типов мышечных волокон у спортсменов, занимающихся разными видами спорта, могут наблюдаться различия. Это иллюстрируют рис. 2 и 2.3, представляющие общий процент содержания быстрых и медленных мышечных волокон у спортсменов в избранных видах спорта. Например, существенная разница между спринтерами и марафонцами четко дает понять, что успех в некоторых видах спорта хотя бы частично определяется генетическим составом мышечных волокон спортсмена.

Следовательно, пиковая мощность, вырабатываемая спортсменами, также имеет отношение к распределению типов волокон — чем выше процент быстрых волокон, тем большую мощность развивает спортсмен. Процент быстрых волокон также имеет отношение к скорости: чем выше скорость спортсмена, тем выше процент имеющихся у него быстрых волокон. Из таких людей получаются превосходные спринтеры и прыгуны, а подобный природный талант следует направлять в русло скоростно-силовых видов спорта. Попытка тренировать их, скажем, для бега на дистанцию означает трату таланта; в таких дисциплинах их ждет лишь средний успех, тогда как из них могут выйти отличные спринтеры, бейсболисты или футболисты (на этом список скоростносиловых видов спорта не кончается).

Механизм мышечных сокращений [ править | править код ]

Как мы описывали раньше, мышечные сокращения происходят в результате цепочки событий с участием белковых нитей — миозина и актина. В миозиновых нитях содержатся поперечные мостики — крошечные перемычки, выступающие вбок по направлению к актиновым нитям. Возбуждение, приводящее к сокращениям, стимулирует все волокно, создавая химические изменения, позволяющие актиновым нитям соединяться с миозиновыми поперечными мостиками. Связывание миозина с актином посредством поперечных мостиков высвобождает энергию, из-за чего поперечные мостики поворачиваются, таким образом подтягивая или совершая скользящее движение, связывающее миозиновые нити с актиновыми. Это скользящее движение вызывает мышечное сокращение, которое вырабатывает силу.

Чтобы визуализировать это иначе, вообразите гребную лодку. Весла представляют собой миозиновые нити, а воды — актиновые. Когда весла ударяются о воду, лодка с силой тянется вперед — и чем больше в воде весел, чем выше физическая сила гребца, тем больше вырабатываемая сила. Увеличение количества и толщины миозиновых нитей таким же образом повышает выработку силы.

Описанная ранее теория скользящих нитей дает понять, как работают мышцы, чтобы выработать силу. Эта теория включает в себя механизмы, способствующие эффективным мышечным сокращениям. Например, освобождение запаса эластичной энергии и рефлекторная адаптация играют ключевую роль в оптимизации спортивной работоспособности, но подобная адаптация происходит только тогда, когда в процессе тренировки происходит правильная стимуляция. Например, способность спортсмена использовать запас энергии для того, чтобы прыгать выше или толкать ядро дальше, оптимизируется посредством взрывных движений, как те, которые используются в плиометрическом тренинге. Однако мышечные компоненты — как, например, эластичные компоненты (сюда входят сухожилия, мышечные волокна и поперечные мостики) — не могут осуществлять эффективную транспортировку энергии, если спортсмен не укрепляет параллельные эластичные компоненты (напр., связки) и коллагеновые структуры (обеспечивающие стабильность и предохраняющие от травм). Если телу нужно выдерживать силы и воздействия, которым спортсмен подвергается, чтобы оптимизировать эластичные качества мышц, анатомическая адаптация должна предшествовать силовому тренингу.

Рефлекс — это непроизвольное мышечное сокращение, вызванное внешним стимулом [8] . Два основных компонента контроля рефлексов — это мышечные веретена и нервносухожильное веретено. Мышечные веретена реагируют на величину и скорость мышечного растяжения [9] , тогда как нервно-сухожильное веретено (которое находится в местах соединения мышечных волокон с сухожильными пучками [8] ) реагирует на мышечное напряжение. Когда в мышцах развивается высокая степень напряжения или растяжения, мышечные веретена и нервно-сухожильное веретено непроизвольно расслабляют мышцу, чтобы защитить ее от повреждения и травмы.

При пресечении этих ингибиторных реакций повышается спортивная работоспособность. Единственный способ добиться этого — адаптировать организм к более высокой степени напряжения, что повышает порог активизации рефлексов. Этой адаптации можно добиться посредством силового тренинга с использованием постепенно утяжеляющейся нагрузки (до 90 процентов повторного максимума или даже выше), таким образом вынуждая нервно-мышечную систему выдерживать более высокое напряжение, постоянно задействуя большее число быстрых волокон. В быстрых волокнах вырабатывается больше белка, что способствует увеличению силы.

Все спортивные движения выполняются по двигательной модели, которая называется циклом растяжение — сокращение и характеризуется тремя основными типами сокращения: эксцентрическим (удлинение), изометрическим (статичное положение) и концентрическим (сокращение). Например, волейболист, который быстро приседает и сразу подпрыгивает, чтобы блокировать атакующий удар, выполнил весь цикл растяжение — сокращение. То же касается и спортсмена, который опускает штангу на грудь и быстро выполняет взрывное движение, вытягивая руки. Чтобы полноценно пользоваться физиологическими качествами цикла растяжение — сокращение, мышца должна быстро переходить от удлинения к сокращению [10] (Schmidtble-icher, 1992).

Мышечный потенциал оптимизируется, когда активизируются все сложные факторы, влияющие на цикл растяжение — сокращение. Их влияние можно использовать для улучшения спортивных показателей только тогда, когда нервно-мышечная система стратегически стимулируется в правильной последовательности. Именно для достижения этой цели периодизация тренировки силы основывает планирование этапов на физиологической базе выбранного вида спорта. После составления эргогенного профиля (оценки вклада энергетических систем) выбранного вида спорта нужно пошагово распланировать этапы тренировки, чтобы перенести положительную нервно-мышечную адаптацию на практические показатели деятельности человека. Таким образом, понимание прикладной человеческой физиологии и установление цели в конце каждого этапа помогают тренерам и спортсменам интегрировать физиологические принципы в конкретную спортивную тренировку.

Повторим: скелетно-мышечная система тела — это сочетание костей, прикрепляемых друг к другу с помощью связок в области суставов. Пересекающие эти суставы мышцы дают силу для движения тела. Однако скелетные мышцы не сокращаются независимо друг от друга. Движения, выполняемые вокруг сустава, производятся несколькими мышцами, каждая из которых выполняет определенную роль, как уже было упомянуто выше.

Агонисты — или синергисты — это мышцы, которые взаимодействуют друг с другом при выполнении движения. В большинстве случаев, особенно если речь идет об умелом и опытном спортсмене, мышцы-антагонисты расслабляются, облегчая движение. Поскольку взаимодействие мышц группы агонистов и антагонистов напрямую влияет на спортивные движения, неправильное взаимодействие между этими группами может привести к порывистому или скованному движению. Следовательно, гладкость мышечного сокращения можно улучшить, если сосредоточиться на расслаблении антагонистов.

По этой причине одновременное сокращение (одновременная активизация мышц-агонистов и антагонистов, чтобы стабилизировать сустав) рекомендуется только на ранних стадиях реабилитации после травмы. Здоровому же спортсмену, особенно если он занимается силовыми видами спорта, не нужно выполнять упражнения (например, на нестабильной поверхности), вызывающие одновременные сокращения. К примеру, одной из основных характеристик элитных спринтеров является очень низкая миоэлектрическая активность мышц-антагонистов в каждой фазе цикла шага [11] .

Первичные мышцы в первую очередь отвечают за суставное действие, которое является частью объемного силового движения или технической способности. Например, во время флексии локтя (сгибание бицепса) первичной мышцей является двуглавая мышца, тогда как трехглавая мышца (трицепс) выступает в роли антагониста и должна быть расслаблена, чтобы обеспечить беспрепятственное действие. В дополнение к этому стабилизаторы, или фиксаторы (обычно это меньшие мышцы), сокращаются изометрически, чтобы закрепить кость так, чтобы у первичных мышц была прочная база, откуда начинать натяжение. Мышцы других конечностей также могут принимать в этом участие, выступая в роли стабилизаторов, позволяющих первичным мышцам выполнять необходимые движения. Например, когда дзюдоист тянет соперника на себя, удерживая его за дзюдоги, мышцы его спины, ног и живота сокращаются изометрически, чтобы обеспечить стабильное основание для действия локтевых сгибателей (бицепсов), плечевых разгибателей (задние дельты) и лопаточных аддукторов и депрессоров (трапециевидная мышца и широчайшая мышца спины).

Механика мышечных сокращений [ править | править код ]

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов [ править | править код ]

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений [ править | править код ]

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон [ править | править код ]

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое [ править | править код ]

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

Механизм сокращения и расслабления скелетных мышц (теория скольжения).

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:

1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

2) гладкие мышцы;

3) сердечную мышцу (или миокард).

Функции поперечно-полосатых мышц:

1) двигательная (динамическая и статическая);

2) обеспечения дыхания;

Функции гладких мышц:

1) поддержание давления в полых органах;

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

Физиологические свойства скелетных мышц:

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения:

а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);

б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;

6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

2. Механизмы мышечного сокращения

Электрохимический этап мышечного сокращения.

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1) Ca2+ реагирует с трипонином;

2) Ca2+ активирует АТФ-азу;

3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

ТЕОРИИ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Оплатка развил феноменологическую теорию стационарного мышечного сокращения, основанную на неравновесной термоди­намике [68]. Теория исходит из рассмотрения сокращения как пластического течения — движения скользящей модели с тре­нием. Уравнение Хилла (5.19) не выводится из теоретических положений, но используется как опытный факт. Рассматривается скорость химической реакции, скорость расщепления АТФ, | и скорость укорочения V. С помощью уравнения Хилла | связы­вается с нагрузкой Р. Получаемое уравнение имеет вид

У разных животных Утах варьирует в 240 раз, /*0 меняется от 0,5 до 4 кГ/см2 (см. [69, 70]). Анализ экспериментальных данных показывает, однако, что сократительная сила /о, развиваемая одним мостиком, примерно постоянна и, следовательно, молеку­лярный процесс, генерирующий эту силу, один и тот же для раз­ных мышц. В теории вычисляется сопряжение химического и ме­ханического потоков [71]. Влияние груза на сродство объясняет­ся тем, что связывание ионов Са++ зависит от изменения длины цепей тропомиозина при изменении нагрузки. В области 0,17Ро -ЛДФ

Рис. 5.19. Схема, иллюстрирующая работу мостика.

А —F-актин. ТММ —выступ тяжелого меромиознна, а и 0 — конформацни ТММ. / —посту­пление Са++ и образование мостика, 2— фосфорнлнрование, 3— дефосфорилирование и конформацнонный переход; 4 — разрыв мостика в результате присоединения АДФ и Фн (спонтанный конформацнонный переход).

Рис. 5.20. Детализированная схема, иллюстрирующая работу мостика. S-ІВ — часть «головки» мнознна, содержащая активный центр АТФ-азы и центр связыва­ния с F-актином, S-IA содержит только цеитр свявання с F-актином. / — поступление Са + +, связывание S-IB, 2 — фосфорнлнрование, 3— дефосфорилирование, конформацнонный пере­ход, скольжение, 4 —связывание S-IA, 5—образование комплекса миозина с АДФ н Ф в —диссоциация связи S-ІВ, спонтанный конформацнонный переход. 7 — обмен связи S-IA S-ІВ, в— разрыв мостика.

В процессе укорочения мышцы меняется период решетки, по­строенной из протофибрилл. При вдвижеиии решетки тонких ни­тей в решетку толстых нитей тетрагональная симметрия заме­няется гексагональной, т. е. решетка тонких нитей претерпевает полиморфный переход [106—109].

Дальнейшее изучение этих явлений весьма актуально. Мы еще не располагаем убедительной молекулярной картиной мы­шечного сокращения. Другие конкретные модели поведения мо­стика миозин — актин предложены в работах [112—114].

Первая попытка построить количественную физическую тео­рию, основанную на мостиковой — скользящей модели, принад­лежит А. Хаксли [115]. Предполагается, что активный выступ ТММ (обозначаемый далее М) осциллирует на некотором про­тяжении вдоль тонкой нити, а активный центр актина А фикси­рован неподвижно. Реакции имеют вид

А + М->АМ (Образование мостика), АМ+ АТФ-* А — АТФ + М (Разрыв мостика), А • АТФ -> А + АДФ + Фн (Расщепление АТФ).

Константам скоростей двух первых реакций приписываются » определенные зависимости от расстояния между А и М вдоль миофнбриллы. Решение учитывает относительное перемещение А и М при укорочении саркомера.

При надлежащем подборе нескольких параметров Хаксли получил численное согласие механических характеристик мыш­цы с результатами их вычисления по уравнению Хилла (см. также [116]).

H = ki («о — п — т) — п т — тіі — k2m.

Здесь vjL — константа скорости превращения тянущих мостиков в тормозящие, равная скорости относительного перемещения ни-

Теория А. Хаксли была упрощена и усовершенствована Де- щеревским [117]. В его работе рассматриваются три состояния мостиков: замкнутые мостики, развивающие тянущую силу, зам­кнутые мостики, тормозящие скольжение нитей, и разомкнутые мостики. Мостики замыкаются независимо друг от друга и тя­нут нити, вызывая активное сокращение; далее те же мостики тормозят движение, так как нити переместились, и, наконец, мостики разрываются. Обозначив через «0 полное число актив­ных ТММ-выступов в половине толстой нити, через п — число тянущих и через т — число тормозящих мостиков, можно напи­сать следующие кинетические уравнения:

Тей v, деленной на расстояние L между двумя соседними актив­ными центрами актина, на которых может быть замкнут мостик. К этим уравнениям добавляется выражение второго закона Ньютона

Mb = fQ(n — т) — fn0, (5.36)

Где М — перемещаемая масса, /0 — сила, развиваемая одним тя­нущим мостиком, f — внешняя сила (нагрузка), приходящаяся на один мостик. В сущности, уравнение (5.36) описывает движе­ние с трением (ср. стр. 247), выраженным как fQm. В стационар­ных условиях п = rh — 0 и сі = 0. Исключая из (5.34) — (5.36) п, т и «о, находим для стационарного состояния

Это уравнение совпадает с характеристическим уравнением Хилла (5.19). Все величины в (5.37) отнесены к одному мостику, v — скорость укорочения в половине саркомера. Константы а и b выражаются через ku k2, f0 и L следующим образом:

Итак, эмпирическое уравнение Хилла выведено теоретически на основе модельных представлений. Этот вывод показывает, что уравнение Хилла отвечает стационарному скольжению нитей с силой трения, пропорциональной скорости. В самом деле, если rh — 0, то из (5.35) следует

И второй закон Ньютона перепишется в виде

Ми = fori — v — fn0. (5.40)

Дещеревский впервые вывел теоретически уравнение Хилла. Мы видим, что цикл Дещеревского ие включает обратных про­цессов. При их учете получаем (см. стр. 61)

И если k-i, k-2 — С ku k2, то /г_3 » vjL.

Должен быть, следовательно, второй цикл, приводящий в движение цикл Дещеревского. Этот второй цикл — замкнутая цепь химических превращений, в ходе которых расщепляется АТФ. Теория Дещеревского дает правильное стационарное решение для изотонического сокращения. Однако она не объяс­няет развитие напряжения при изометрическом сокращении.

Подробный анализ теории А. Хаксли содержится в ра­боте [118].

Т. Хилл, исходя из ранее развитой им теории фазовых пере­ходов в линейных регуляторных системах [119], предложил рас­сматривать сокращение саркомера как фазовый переход первого рода между двумя состояниями белковых нитей — без мостиков и с мостиками [97]. Первому состоянию соответствует растянутый саркомер, в котором нити миозина и актина не перекрываются, второму — укороченный с перекрытием нитей. Приложенная на­грузка препятствует фазовому переходу, условие которого можно записать в виде

Химизм процесса не учитывается, роль АТФ сводится к неболь­шому изменению AG. Позднее Т. Хилл отказался от этой теории, главным образом потому, что сила Ро не постоянна, но зависит от длины саркомера (см. стр. 230) [120]. Очевидно, что теория мышечного сокращения не может быть построена в рамках рав­новесной термодинамики. Речь идет о кинетических процессах. Дальнейшие работы Т. Хилла и сотрудников посвящены усовер­шенствованию теории Хаксли [121, 122]. Однако рассмотрение в них не удалось провести в такой простой и ясной форме, как в работе Дещеревского.

В работе [210] дан обзор ряда альтернативных скользящих моделей.

Теория нестационарного кинетического поведения мышцы развита также в работах [114, 117, 123, 134, 139, 211, 212]. К этим вопросам мы вернемся в § 5.10.

«Поворот и замок»: новая модель мышечного сокращения

Рис. 1. Классическая картинка, показывающая структуру мышцы. Изображение с сайта ru.wikipedia.org

Почти всякая незыблемая общепринятая теория, которую с проклятьями зубрят школьники и которую устало и одинаково рассказывают учителя и даже профессора ВУЗов, при внимательном рассмотрении оказывается отнюдь не однозначной, захватывающей и полной загадок. К теории мышечного сокращения вышесказанное относится в полной мере. В общих чертах она была разработана еще в 50-х годах прошлого века, и классический рисунок (рис. 1) с актиновыми и миозиновыми нитями до сих пор кочует из учебника в учебник. Однако реальная картина сокращения мышцы куда запутаннее, интереснее и непонятнее, со множеством подробностей и неожиданных действующих лиц и со сложными ролями, которые исполняют эти лица. О новой и удивительной отрасли науки, находящейся на стыке физики, математики и биологии и изучающей механизмы мышечного сокращения, рассказали в своих лекциях на проходящей при поддержке РВК, Фонда «Династия» и РФФИ Зимней школе Future Biotech доктор физико-математических наук Андрей Кимович Цатурян и доктор биологических наук, заведующий Лабораторией биологической подвижности Института иммунологии и физиологии УрО РАН Сергей Юрьевич Бершицкий.

Азбучные истины

Начнем с азов — собственно, с классической теории мышечного сокращения. Базовая сократительная единица мышечной ткани называется саркомером. Края саркомера — Z-диски — состоят из переплетающихся нитей различных белков. К одному из этих белков цепляются актиновые микрофиламенты, вдоль которых тянутся регуляторные белки тропонин и тропомиозин (рис. 2). Другой белок — титин, самый большой из известных в настоящее время белков, — крепится к соседнему участку Z-диска и служит длинной-длинной основой, с которой связываются молекулы белка миозина. Таким образом, саркомер состоит из чередующихся тонких (образованных многочисленными молекулами актина и регуляторными белками) и толстых (состоящих из тоже многочисленных молекул миозина и вспомогательных белков) нитей.

Рис. 2. Актиновые микрофиламенты обмотаны регуляторными белками — тропомиозином и прикрепленным к нему тропонином, состоящим из трех различных субъединиц. Когда в мышечной клетке нет ионов кальция, тропомиозин загораживает миозину сайт связывания с актином. Однако когда ионы кальция есть, они присоединяются к тропонину, который меняет свою конформацию и перестает удерживать тропомиозин на актиновых нитях. В результате актиновые сайты оказываются открыты для связывания, миозиновые головки могут прицепиться к ним, и мышечное сокращение становится возможным. Изображение с сайта www.med4you.at

И вот начинается кое-что интересное. Импульс, подошедший к нервно-мышечному соединению, вызывает повышение внутриклеточного уровня кальция. Кальций присоединяется к регуляторным белкам, которые обматывали актин и загораживали его от миозина, в результате чего эти белки смещаются, и головка миозина, содержащая продукты гидролиза АТФ, приникает к молекуле актина. В результате различных пертурбаций (которые подробно описаны ниже), миозин крепко сцепляется с актином и меняет свою конформацию, поворачивая хвост относительно головки и выплевывая продукты гидролиза. Это происходит на множестве миозиновых головок и приводит к тому, что актиновая нить чуть-чуть сдвигается относительно миозиновой. Затем крепко сцепленный с актиновой нитью миозин связывается с АТФ, отцепляется от актина и претерпевает обратные конформационные изменения — то есть отворачивает хвост обратно (рис. 3).

Рис. 3. Схема мышечного сокращения (классический цикл Лимна–Тейлора)

Так, перебирая головками, миозиновые молекулы и обеспечивают работу мышцы. Расслабление же мышц происходит тогда, когда к мышечной клетке перестал подходить импульс и в нее перестал поступать кальций. Тогда отцепившиеся друг от друга актиновые и миозиновые нити постепенно возвращаются в свое первоначальное положение (отчасти благодаря эластичным свойствам молекул титина), и мышца расслабляется.

Рис. 4. Устрашающая схема, показывающая, какое астрономическое существует количество миозиновых моторов. Изображение с сайта www.motorprotein.de

Вообще, способность миозина двигаться вдоль актиновой нити — это слишком удобное свойство, чтобы использовать его только для мышечного сокращения. Поэтому множество различных видов миозина (их еще называют «миозиновыми моторами», их филогенетическое дерево показано на рис. 4) применяется разными видами клеток для множества разнообразных функций — помимо собственно сокращения мышц они могут обеспечивать внутриклеточный транспорт, двигать трансмембранные белки и так далее (рис. 5).

Рис. 5. Вот примеры функций, которые могут выполнять в клетке миозины различных видов. Они могут тянуть вдоль актиновой нити какой-либо груз (в данном случае везикулу), могут сдвигать актиновую нить относительно другой актиновой нити либо относительно мембраны и могут, наконец, обеспечивать мышечное сокращение. Изображение из слайдов к лекции А. К. Цатуряна на Зимней школе

Различные миозины сильно отличаются друг от друга по строению (рис. 6): они могут быть одноголовыми или двухголовыми, с длинными или короткими хвостами; однако главная функциональная часть — головка — имеет практически одинаковое строение у всех видов миозина. То есть принцип работы миозина одинаков во всех случаях, а детали (например, размер хвоста) обеспечивают ту или иную специализацию.

Рис. 6. Вот какие разные бывают миозины. Изображение из слайдов к лекции А. К. Цатуряна на Зимней школе

Миозины — это не единственные моторные белки. Помимо них существует еще два класса моторов — динеины и кинезины. В отличие от миозинов, которые двигаются по актиновой нити, динеины и кинезины бегают по микротрубочкам, причем динеины — только в одну сторону, а кинезины — только в противоположную.

Гипотеза рычага

Теперь пришло время подробней разобраться, что же происходит с миозином при мышечном сокращении. Начнем с общепринятой в настоящее время теории, известной под названием «Гипотеза рычага».

Посмотрим внимательнее на молекулу миозина (а конкретнее — самого удобного для исследований миозина II, рис. 7). Понятно, что в головке миозина должно быть как минимум два важных места — одно, хватающееся за актин, и второе, в которое залезает АТФ. Исследователи, работающие с миозином, остроумно назвали «актиновый» участок головки «пастью», а «АТФный» — «карманом». И пертурбации, происходящие с миозином, можно описать довольно грубым выражением: «закрой пасть и держи карман шире».

Рис. 7. Структура миозина. Легкие цепи вокруг хвоста выполняют регуляторную роль в гладких мышцах и в немышечных миозинах. Изображение из слайдов к лекции А. К. Цатуряна на Зимней школе

Дело в том, что, чтобы АТФный карман открылся и в него мог попасть АТФ, актиновая пасть должна быть закрыта (то есть миозин должен сидеть на актине): закрытая верхняя челюсть пасти оттягивает створку кармана, и тот открывается. АТФ влезает в широко раскрытый карман.

И вот тут начинается самое интересное. Гидролиз АТФ может происходить только в закрытом кармане, а для того, чтобы карман закрылся, должна открыться пасть — то есть миозин должен отвалиться от актина. Но это еще не всё. Чтобы обеспечить гидролиз, окрестности кармана должны немного перестроиться, сдвинуться. Сдвигаясь, околокарманные участки вызывают небольшие изменения соседних областей, которые, в свою очередь, приводят к тому, что жесткий домен миозина под названием «конвертер» перебрасывается из одного устойчивого положения в другое и тянет за собой миозиновый хвост, отклоняя его на целых 60°. Курок взводится.

Теперь начинается следующий акт. Миозин с карманом, набитым АДФ и фосфатом, должен обязательно прильнуть к актину и закрыть пасть, потому что иначе выплюнуть фосфат он не в состоянии (то есть чисто теоретически он его когда-нибудь выплюнет, но очень нескоро; поэтому миозин — это, по сути, актин-зависимая АТФаза). Миозин сначала слабо связывается с актином при помощи электростатических взаимодействий, а затем запускается процесс закрытия пасти. Происходит это так. В результате конформационных изменений миозиновая головка разворачивается к актиновой нити таким образом, что, во-первых, образует контакт, очень большой по площади (больше 18 нм 2 !), а во-вторых, миозин сцепляется сразу с двумя актиновыми молекулами с помощью гидрофобных и электростатических взаимодействий, в результате чего сродство миозина к актину оказывается в тысячу раз выше, чем при первом соединении.

Итак, миозин выплевывает фосфат и, крепко-накрепко вцепившись в актин, претерпевает обратные конформационные изменения — хвост его «выстреливает», сдвигается относительно головки. Это происходит сразу на множестве молекул миозина и потому приводит к движению актиновой нити относительно миозиновой, а следовательно — и к сокращению мышцы. После этого АДФ выбрасывается из кармана. Миозин остается сцеплен с актином; пасть его закрыта — даже заперта! — крепко-накрепко, и если клетка мертва и все АТФ в ней уже закончились, то на этом грустном моменте история заканчивается, миозин и актин так и остаются в навсегда сцепившемся, застывшем состоянии, а у организма начинается трупное окоченение. Более оптимистичный сценарий, характерный для живой клетки с солидным запасом АТФ, предполагает, что в карман (который, как мы помним, головка с закрытой пастью держит шире) влезает новая молекула АТФ, пасть открывается, миозин отлипает от актина и цикл повторяется заново.

Roll and lock: поворачиваем и запираем

По гипотезе рычага, в мышечном сокращении существует только один момент генерации силы — когда поворачивается миозиновый хвост (рычаг). Однако некоторые данные рентгенографии и томографии мышц не то чтобы не согласуются с этой теорией, а свидетельствуют о том, что существует еще какой-то непонятный момент в сокращении мышцы, который гипотеза рычага не объясняет. Поэтому группа исследователей под руководством А. К. Цатуряна предложила теорию мышечного сокращения под названием «Roll and lock» — «Поворачиваем и запираем» (см.: Michael A. Ferenczi et al., 2005. The «Roll and Lock» Mechanism of Force Generation in Muscle). По этой теории, миозиновые головки садятся на актин еще до гидролиза АТФ, причем садятся не стройно и организованно, а как попало. На головке миозина есть длинный выступающий домен — «щуп», — который «нащупывает» подходящую себе (кислую и отрицательно заряженную) часть актиновой нити и прилипает к ней — как придется, под первым попавшимся углом. Однако стоит произойти гидролизу АТФ, как миозин меняет свою конформацию, головки поворачиваются под нужным углом и крепко и четко, как ключ с замком, сцепляются с актиновой нитью, а из миозинового кармана выбрасывается фосфат. И вот только после этого происходит поворот рычага. Иными словами, модель получается двухстадийной — на первом этапе головка миозина крепко и четко вцепляется в актин и при этом немного поворачивается, а на втором — поворачивается рычаг, причем сила, которая потом приведет к движению мышцы, генерируется на обоих этих этапах.

Помимо рентгеноструктурных и томографических данных, которые очень хорошо согласуются с теорией «Roll and lock», существует и несколько косвенных, но очень красивых доказательств ее правоты. Например, известно, что во время мышечного сокращения, в том случае, если мышца не меняет свою длину, всего чуть более 40% миозиновых головок сидит на актине, а остальные болтаются ни к чему не присоединенными. Однако когда сжатую мышцу насильно растягивают (например, такое бывает при беге, когда человек приземляется на напряженную мышцу), то жесткость мышцы резко увеличивается из-за того, что почти все свободные миозиновые головки резко сцепляются с актиновой нитью. Однако, судя по рентгеноструктурным данным, сцепляются они отнюдь не «намертво», как ключ с замком, а просто как попало. Объяснить это можно как раз с помощью теории «Roll and lock». Гидролиз АТФ при растяжении мышцы прекращается (оно и понятно: какой смысл тратить АТФ, если работа совершается не мышцей, а над мышцей), и все миозиновые головки переходят в состояние «активного актинового поиска» — их торчащий щуп ищет актиновую нить, нащупывает на ней подходящее место и сцепляется с ним — не крепко-накрепко, не как ключ с замком, а как попало. Однако для того, чтобы увеличить жесткость мышцы (и этим защитить кости от перелома) этого оказывается достаточно.

Гипотеза «Roll and lock» уточняет гипотезу рычага. Она лучше согласуется с экспериментальными данными и описывает мышечное сокращение более подробно. Но совершенно точно можно сказать, что и эта теория может быть уточнена и расширена — однако каким именно образом, мы пока еще не знаем. Мышечное сокращение, которое интенсивно и кропотливо исследуется уже многие годы, во многом по-прежнему остается неразгаданной загадкой.

Видеоиллюстрации:
1) Видео 1. Видеоиллюстрация гипотезы рычага. Миозин цепляется к актиновой нити, вцепляется в нее, поворачивает хвост, затем отцепляется и возвращает хвост в прежнее положение. Видео Кеннета Холмса.
2) Видео 2. Видеоиллюстрация гипотезы «Roll and lock». Миозин вначале ищет подходящее положение на актиновой нити, затем слабо соединяется с ней, потом сцепляется крепко — при этом вся головка поворачивается и развивает некоторое усилие, и только затем поворачивается хвост. Видео Мэри Риди.

Источники:
1) Лекции А. К. Цатуряна и С. Ю. Бершицкого на Зимней школе FutureBiotech.
2) Н. А. Кубасова, А. К. Цатурян. Молекулярный механизм работы актин-миозинового мотора в мышце (PDF, 5,7 Мб) // Успехи биологической химии. 2011. Т. 51. С. 233–282 — относительно свежий, очень подробный и хорошо написанный русскоязычный обзор по теме, находится в свободном доступе.
3) К. Бэгшоу. Мышечное сокращение // М.: Мир. 1985.
4) Н. Б. Гусев. Молекулярные механизмы мышечного сокращения (PDF, 321 Кб) // Соросовский образовательный журнал, т. 6, №8, 2000. С. 24–32.
5) А. Н. Тихонов. Молекулярные моторы. Часть 2. Молекулярные основы биологической подвижности (PDF, 852 Кб) // Соросовский образовательный журнал, с. 18–24, 1999.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит