В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна, ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна

Содержание
  1. В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна
  2. Механизм мышечных сокращений кратко
  3. Мышечное сокращение
  4. Мышечное сокращение
  5. Механизм мышечного сокращения
  6. В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна
  7. Механизмы сокращения мышечного волокна. Режимы и типы мышечных сокращений.
  8. Физиология мышечного сокращения
  9. Механизм мышечных сокращений.
  10. Ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна
  11. Механизм мышечных сокращений.
  12. Строение и механизм сокращения скелетных мышц.
  13. Физиология мышечного сокращения
  14. 1. Передача нервно-мышечного сокращения, особенности, медиаторы.
  15. В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна при поступлении
  16. В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна при поступлении
  17. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении
  18. Механизм мышечного сокращения волокна
  19. механизм мышечного сокращения
  20. Механизм мышечного сокращения волокна
  21. Этапы сокращения
  22. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна нейромедиатор
  23. Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц
  24. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна нейромедиатор
  25. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна нейромедиатор таурин
  26. Скольжение миозина относительно актина
  27. механизм мышечного сокращения
  28. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении
  29. Введение[править | править код]
  30. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении нервного импульса
  31. В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении
  32. Механизм мышечных сокращений кратко

В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна

Механизм мышечных сокращений кратко


Кратко структуру мышцы можно представить как систему, состоящую из молекул саркомер и миофибрилла.

Важно понимать, что каждое образуется множеством субъединиц миофибрилл, располагающихся продольно по отношению друг к другу.

Теперь стоит отдельно рассмотреть саркомеры и филаменты.

Поскольку они играют важную роль в двигательных процессах.Саркомеры представляют собой сегменты волокон, которые отделяются так называемыми Z-пластинами, содержащими бета-актинин. От каждой пластины отходят актиновые филаменты, а промежутки заполняются толстыми миозиновыми аналогами. Актиновые элементы, в свою очередь, похожи на ниточки бус, закрученных в двойную спираль.

Мышечное сокращение

Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых.

(Обратимый процесс — энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой миозина).

Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима. Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу). Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента.

Мышечное сокращение

Чтобы вызвать возбуждение в эксперименте, применяют электрическую стимуляцию. Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы (возбуждение нейромоторных единиц), — непрямым раздражением.

Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц. Изотонический режим — сокращение, при котором мышца укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце.

Изометрический режим — сокращение, при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается.

Механизм мышечного сокращения

Наиболее обоснованной в настоящее время является гипотеза«весельной лодки » или «гребная гипотеза » Х.

Хаксли. В упрощенном виде её суть заключается в следующем. В мышце, находящейся в состоянии покоя, толстые и тонкие нити миофибрилл друг с другом не соединены, так как участки связывания на молекулах актина закрыты молекулами тропомиозина.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Узнайте, как решить именно Вашу проблему — позвоните прямо сейчас: +7 (499) 455 09 86 (Москва) +7 (812) 332 53 16 (СПБ) Это быстро и бесплатно!

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну[1].

Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации.

В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна

Ключевую роль в возбуждении волокон играет клеточная мембрана. В ней заключены поперечные трубочки-инвагинации, которые активизируют функцию саркоплазматического ретикулума – это и будет возбуждающий эффект для мышечной ткани. Двигательная единица Теперь стоит отойти от углубленной структуры мышцы и рассмотреть двигательную единицу в общей конфигурации скелетной мышцы.

Механизмы сокращения мышечного волокна. Режимы и типы мышечных сокращений.

Сокращение мышцы. А — Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты.

Мышца находится в расслабленном состоянии.

Физиология мышечного сокращения

При деполяризации пресинаптической мембраны меняется ее заряд и проницаемость, пузырьки подходят близко к мембране и изливаются в синаптическую щель, ширина которой достигает 200-1000 ангстрем.

Медиатор начинает диффундировать через щель к постсинаптической мембране.

Постсинаптическая мембрана не электрогенна, но обладает высокой чувствительностью к медиатору за счет наличия в ней так называемых холинорецепторов — биохимических групп, способных избирательно реагировать с АХ. Последний достигает постсинаптической мембраны через 0,2-0,5 мсек. (так называемая «синаптическая задержка») и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала, (ВПСП), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна.

Механизм мышечных сокращений.

Функции и свойства скелетных мышц

Но в искусственных условиях используют тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу.

Ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна

Именно волокна при поступлении импульсов обеспечивают механизм мышечного сокращения. Кратко структуру мышцы можно представить как систему, состоящую из молекул саркомер и миофибрилла.

Важно понимать, что каждое образуется множеством субъединиц миофибрилл, располагающихся продольно по отношению друг к другу.

Теперь стоит отдельно рассмотреть саркомеры и филаменты.

Поскольку они играют важную роль в двигательных процессах.Саркомеры представляют собой сегменты волокон, которые отделяются так называемыми Z-пластинами, содержащими бета-актинин.

От каждой пластины отходят актиновые филаменты, а промежутки заполняются толстыми миозиновыми аналогами.

Актиновые элементы, в свою очередь, похожи на ниточки бус, закрученных в двойную спираль. В этой структуре каждая бусинка является молекулой актина, а в участках с углублениями в спирали находятся молекулы тропонина.

Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений. Человеческое тело состоит из различных , подразделяющихся на группы, и каждая группа относится к одной .

В общем и целом в нашем организме имеются тысячи двигательных единиц, в которых находятся десятки тысяч мышечных волокон.

Каждая двигательная единица содержит сотни или тысячи мышечных волокон, пребывающих в покое до тех пор, пока им не нужно действовать. Двигательная единица управляет совокупностью волокон и направляет их действия по закону «все или ничего». Этот закон означает, что при раздражении двигательной единицы импульс, направляемый в ее мышечные волокна, либо распространяется полностью — таким образом раздражая всю совокупность волокон, — либо не распространяется вообще.

Механизм мышечных сокращений.

Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  1. тело поддерживается в пространстве;
  2. тело передвигается;
  3. вырабатывается тепло;
  4. кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.
  5. части тела перемещаются друг относительно друга;

Из гладких мышц состоит:

  1. двигательный аппарат внутренних органов, в который входят легкие и пищеварительная трубка;
  2. система мочеполовых органов.
  3. лимфатическая и кровеносная системы;

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  1. сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  2. возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.
  3. проводимость — движение потенциала по всему волокну;

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от идущих от центров.

Строение и механизм сокращения скелетных мышц.

При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начина­ют освобождать находящийся в них Са2+.

Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаи­модействия между миозином и актином.

На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит по­ворот при связывании глобулярной головки миозина с опреде­ленным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону.

Физиология мышечного сокращения

От синаптической щели цитоплазма волокна с плавающими в ней синаптическими пузырьками отделена пресинаптической мембраной.

(так называемая «синаптическая задержка») и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала, (ВПСП), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна.

1. Передача нервно-мышечного сокращения, особенности, медиаторы.

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы.

Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой. Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным.

Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе.

В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна при поступлении

Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В ее основе лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и увеличивается содержание АТФ и КФЫ, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременные упражнения, проводимые ежедневно в условиях изометрического режима, достаточны для того, чтобы произошло увеличение числа миофибрилл.

Существуют ртутные динамометры (рис. 3), в которых сила давления на датчик определяется с помощью ртутного манометра. Разновидность динамометрии — динамография — метод, позволяющий регистрировать силу сокращения мышц графически в виде серии кривых.

20. Утомление мышц

Утомление — это временное снижение или потеря работоспособности, т. е. результат предшествовавшей работы. Утомление мышцы в организме в условиях кровообращения зависит не только от величины произведенной ею длительной работы, а от числа поступающих к ней волн возбуждения, вызывающих ее сокращение.
При той же частоте раздражения и других равных условиях утомление появляется раньше при большей нагрузке мышцы.

В ходе процесса вызывающего сокращение мышечного волокна при поступлении

Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением».Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.

При концентрации ионов Са2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина.
По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении

С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина.

В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск.

В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина.

Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем.

Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера.

Скольжение миозина относительно актина[править | править код] Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам.

механизм мышечного сокращения

Таким образом, если RYR-опосредованное высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума прерывается, то концентрация Са2+ в цитоплазме падает ниже 10-6 моль/л и скольжение филаментов прекращается (состояние покоя, Г, верхний левый угол). Парвальбумин, белок, присутствующий в цитоплазме быстрых мышечных волокон (F-волокон), ускоряет расслабление мышц после короткой фазы мышечного сокращения посредством связывания Са2+ из цитоплазмы в обмен на Мg2+.
Сродство парвальбумина к Са2+ выше, чем у тропонина, но ниже, чем у Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума.

Диск I включает в себя только тонкие нити, а диск А – и толстые, и тонкие. В середине диска А видна светлая полоска, называемая Н-зоной.

Она не имеет тонких нитей. Диск I разделен тонкой полосой Z, которая представляет собой мембрану, содержащую структурные элементы, скрепляющие между собой концы тонких нитей. Участок между двумя Z-линиями называется саркомером .

Структура миофибриллы (поперечный срез)

Рис.5. Строение поперечнополосатой мышцы (продольный срез)

Каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить – тремя толстыми.

Таким образом, в поперечном срезе мышечное волокно имеет правильную гексагональную структуру.

При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых филаментов не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми.

От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаи­модействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начина­ют освобождать находящийся в них Са 2+.

Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился.
Этот ток выходит через невозбужденный участок и вызывает его перезарядку. На наружной поверхности нервного волокна ток идет от невозбужденного участка к возбужденному.

Этот ток не изменяет состояние возбужденного участка, т. к. он находится в состоянии рефрактерности.

Доказательство наличия круговых токов: нервное волокно помещают в раствор NaCl и регистрируют скорость проведения возбуждения. Затем нервное волокно помещают в масло (повышается сопротивление) — скорость проведения уменьшается на 30 %.

После этого нервное волокно оставляют на воздухе — скорость проведения возбуждения уменьшается на 50 %.

Особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам:

1) миелиновые волокна — имеют оболочку обладающую высоким сопротивлением, электрогенные свойства только в перехватах Ранвье.

Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера.

За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше.

Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна нейромедиатор

Физиология мышц.

1. возбудимость – способность возбуждаться при действии раздражителей; 2. проводимость – способность проводить возбуждение; 3. сократимость – способность изменять свою длину или напряжение при возбуждении; 4. растяжимость – способность изменять свою длину под действием растя-гивающей силы; 5. эластичность – способность восстанавливать свою первоначальную длину после прекращения растяжения.

Функции скелетных мышц заключаются в перемещении частей тела друг относительно друга, перемещении тела в пространстве (локомоции) и поддержании позы тела.

Выполнение физического упражнения требует движения тела, которое обеспечивается сокращением скелетных мышц. Следует отметить, что хотя анатомическая структура гладкой, сердечной и скелетной мышц в определенной степени различны, принцип сокращения мышечных волокон одинаков.

14. Тонкое строение миофибрилл. Белки толстых и тонких филаментов – строение и функции + (сокращение и состав мышцы 15 вопрос)

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов.

Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации. В результате значительного повышения проницаемости стенки цистерн (это тоже мембрана!) ионы кальция выходят из цистерн и их концентрация в саркоплазме за очень короткое время (около 3 мс) возрастает примерно в 1000 раз. Ионы кальция, находясь в высокой концентрации, присоединяются к белку тонких нитей — тропонину и меняют его пространственную форму (конформацию).
Изменение конформации тропонина, в свою очередь, приводит к тому, что молекулы тропомиозина смещаются вдоль желобка фибриллярного актина, составляющего основу тонких нитей, и освобождают тот участок актиновых молекул, который предназначен для связывания с миозиновыми головками. В результате этого между миозином и актином (т.е.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна нейромедиатор

Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином. Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ.

При связывании тропонина с ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. За счет ферментативной активности головок миозина гидролизуется АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией изменение конформации головок и скольжение нитей. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ.

К миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна нейромедиатор таурин

Уравнение Хилла. связывающее между собой силу и скорость сокращения мышцы, имеет следующий вид: (P+a)(v+b) = (P +a)b = a(vmax +b). где v – скорость укорочения мышцы; P – мышечная сила или приложенная к ней нагрузка; vmax — максимальная скорость укорочения мышцы; P — сила, развиваемая мышцей в изометрическом режиме сокращения; a,b — константы. Общая мощность. развиваемая мышцей, определяется по формуле: Nобщ = (P+a)v = b(P -P). КПД мышцы сохраняет постоянное значение ( около 40% ) в диапазоне значений силы от 0,2 P до 0,8 P.

При повышении концентрации ионов Са++ с 10-8 до 10-5 моль молекула тропонина, чувствительная к Са++, меняет свою конформацию так, что выталкивает тропомиозин и освобождает активные участки на молекуле актина. Головки миозина прикрепляются к активным участкам тонкой миофиламенты, в этот момент резко меняется положение головки миозина и она совершает гребковое движение. Благодаря этому тонкая миофиламента протягивается по направлению к центру саркомера примерно на 10 нм, происходит сближение Z полосок и укорочение мышцы.

Обратите внимание на использование энергии АТФ в циклических гребковых движениях (рис.35).

После завершения гребкового движения положение головки изменилось. Присоединение АТФ сопровождается отщеплением головки от актиновой миофиламенты, затем происходит гидролиз АТФ, высвобождение энергии и возвращение головки миозиновой молекулы в исходное состояние.

Он состоит из трех субъединиц, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе сокращения.

Толстая нить состоит из большого числа молекул миозина. собранных в пучок. Каждая молекула миозина длиной 155 нм и диаметром 2 нм состоит из шести полипептидных нитей: двух длинных и четырех коротких. Длинные цепи вместе закручены в спираль с шагом 7,5 нм и образуют фибриллярную часть миозиновой молекулы.
На одном из концов молекулы эти цепи раскручиваются и образуют раздвоенный конец. Каждый из этих концов образует комплекс двумя короткими цепями, то есть на каждой молекуле имеются две головки. Это глобулярная часть миозиновой молекулы.

Рис.3.
Строение молекулы миозина.

В миозине выделяют два фрагмента: легкий меромиозин (ЛММ) и тяжелый меромиозин (ТММ), между ними находится шарнир. ТММ состоит из двух субфрагментов: S1 и S2.

КПД мышцы также зависит от внешних условий; например, на холоде он значительно снижается, так как для организма важнее сохранить температуру тела[1].

Скольжение миозина относительно актина

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:

  1. Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс — энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).
  2. Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом.

С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм.

В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина.

В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре Н-полоски обнаружена М-ли-ния — структура, которая удерживает нити миозина.
Скольжение миозина относительно актина[править | править код] Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам.

механизм мышечного сокращения

Таким образом, если RYR-опосредованное высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума прерывается, то концентрация Са2+ в цитоплазме падает ниже 10-6 моль/л и скольжение филаментов прекращается (состояние покоя, Г, верхний левый угол). Парвальбумин, белок, присутствующий в цитоплазме быстрых мышечных волокон (F-волокон), ускоряет расслабление мышц после короткой фазы мышечного сокращения посредством связывания Са2+ из цитоплазмы в обмен на Мg2+. Сродство парвальбумина к Са2+ выше, чем у тропонина, но ниже, чем у Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума.

Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык).

Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении

Мы́шечное сокраще́ние — реакция мышечных клеток на воздействие нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины клетки. Это жизненно важная функция организма, связанная с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами.

Все виды произвольных движений — ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счёт скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) — перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря — обусловлены сокращением гладкой мускулатуры. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Введение[править | править код]

Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении нервного импульса

Сокращение мышечного волокна. Каждое мышечное волокно иннервируется отдельным двигательным нервом, оканчивающимся у средней части волокна. Отдельный двигательный нерв (мотонейрон) и все волокна, которые он иннервирует, имеют собирательное название — двигательная единица.
Синапс между двигательным нервом и мышечным волокном называется нервно-мышечным синапсом. Именно в нем осуществляется связь между нервной и мышечной системами.

Двигательный импульс.
Явления, вызывающие сокращение мышечного волокна, весьма сложны. Нервный импульс поступает к нервным окончаниям аксонов, которые находятся вблизи сарколеммы.
При поступлении импульса эти нервные окончания выделяют нейромедиатор — ацетилхолин (Ацх), который “привязывается” к рецепторам сарколеммы. При достаточном его количестве на рецепторах электрический заряд передается по всей длине волокна.

В ходе процесса вызывающего сокращения мышечного волокна при поступлении

В большинство электромиографов предусматривается устройство для зрительного и слухового контроля (рис. 1).

Рис. 1. Схема устройства прибора для электромиографии.

Основным источником колебаний электрического потенциала мышц является распространяющийся по мышечным волокнам процесс возбуждения.

Однако, поскольку электромиограмма регистрируется в области двигательных точек (см.

Данный процесс также делится на несколько этапов:

  • При активации нейромышечного синапса на мембране миофибриллы формируется так называемый постсинаптический потенциал, накапливающий энергию для действия.
  • Возбуждающий импульс благодаря системе трубок расходится по мембране и активизирует ретикулум.

Механизм мышечных сокращений кратко

Структура и иннервация скелетных мышц В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл.

Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы.

Описанная ранее теория скользящих нитей дает понять, как работают мышцы, чтобы выработать силу. Эта теория включает в себя механизмы, способствующие эффективным мышечным сокращениям.

Но есть доказательства того, что утомление иногда связано с отравлением возбуждающихся структур продуктами обмена веществ, главным образом фосфорной и молочной кислотами в момент их образования. Остаточные продукты обмена веществ как бы засоряют организм и вызывают утомление — теория засорения (Пфлюгер, 1872).

Накопление фосфорной и молочной кислот уменьшает работоспособность мышцы.
Изолированное мышечное волокно в отличие от целой мышцы утомляется значительно позднее при одном и том же числе раздражающих импульсов. Это объясняется тем, что конечные продукты обмена веществ быстрее удаляются из него. В тренированной мышце вследствие большого ускорения анализа и синтеза веществ, обеспечивающих ее работу, утомление наступает позднее.

В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.

Сравнение быстрых и медленных волокон

Красные, тип I, аэробные

Белые, тип II, анаэробные

• Нервная клетка меньше — иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон

• Развивают долгие, продолжительные сокращения

• Применяются для развития выносливости

• Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности

• Большая нервная клетка — иннервирует

от 300 до 500 (или более) мышечных волокон

• Развивают короткие, сильные сокращения

• Применяются для развития скорости и силы

• Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности

Тренировки могут влиять на эти характеристики.

От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму — особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca2+-каналов в мембране ретикулума.

Обратно ионы Ca2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов — Ca2+-АТФазы.

От выделения ионов Ca2+ до сокращения миофибрилл[править | править код]

Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков — тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C — близкий гомолог другого белка, кальмодулина. Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином.

Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых мио­зиновых.

Механизм мышечного сокращения.

В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

После образования связи миозиновая головка, ранее расположенная под прямым углом к нитям, наклоняется и протаскивает актиновую нить относительно миозиновой приблизительно на 10 нм. Образовавшийся атин-миозиновый комплекс препятствует дальнейшему скольжению нитей относительно друг друга, поэтому необходимо его разъединение.

Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением».Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.

При концентрации ионов Са2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина.

По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует.

Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состоянии мышечного тонуса, т.е. умеренной степени напряжения.

Утомление мышц. При длительном ритмическом раздражении в мышце развивается утомление.

Признаками его являются снижение амплитуды сокращений, увеличение их латентных периодов, удлинение фазы расслабления и, наконец, отсутствие сокращений при продолжающемся раздражении.

Еще одна разновидность длительного сокращения мышц — контрактура. Она продолжается и при снятии раздражителя. Контрактура мышцы наступает при нарушении обмена веществ или изменении свойств сократительных белков мышечной ткани.

Не нашли ответа на свой вопрос? Узнайте, как решить именно Вашу проблему — позвоните прямо сейчас:

(Москва)
(Санкт-Петербург)
(Федеральный номер)

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит