Строение мышечного волокна, строение мышечного волокна механизм сокращения

Содержание
  1. Строение мышечного волокна. Физиология мышечного сокращения
  2. Строение мышечного волокна
  3. Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц
  4. Мышцы
  5. Физиологические свойства
  6. Виды сокращений
  7. Структура и иннервация скелетных мышц
  8. Иннервация
  9. Структура миофибрилл
  10. Механизм мышечного сокращения волокна
  11. Этапы сокращения
  12. Ионы кальция
  13. 3 процесса с АТФ
  14. Потребление АТФ
  15. Механизм АТФ
  16. Ресинтез АТФ
  17. Физиология процесса
  18. Строение мышечного волокна и механизм мышечного сокращения в норме и при патологии
  19. Строение мышцы и механизм мышечного сокращения
  20. Структура мышечного волокна
  21. Механизм мышечного сокращения.
  22. Фазы мышечного сокращения.
  23. Тетанусы. Оптимум и пессимум частоты.
  24. Анатомо-физиологические особенности строения мышечного волокна

Строение мышечного волокна. Физиология мышечного сокращения

Строение мышечного волокна

Скелетные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количеством мышечных волокон. Каждое волокно — это клетка цилиндрической формы диаметром 10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Оно имеет клеточную мембрану — сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохондрий, образования саркоплазматического ретикулума и сократительные элементы — миофибрилы. Саркоплазматический ретикулум имеет своеобразное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубочек и цистерн. Поперечные трубочки это впячивания саркоплазмы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространяться от сарколеммы на систему саркоплазматического ретикулума.

В мышечном волокне содержится более 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы толстые, актиновые тонкие. На миозиновых нитях расположены отходящие под углом поперечные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность, т.е. чередование светлых и темных полос. Темные полосы называют А-дисками или анизотропией, светлые — изотропными. В А-дисках сосредоточены нити миозина, обладающие анизотропией, и поэтому они имеют темный цвет. I-диски образованы нитями актина. В центре I-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы. Участок миофибрилы между двумя 2-пластинками называется саркомером. Это структурный элемент миофибрилл. В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая — Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-линия. Она образована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые протофибриллы.

Важная роль в построении мышцы как органа принадлежит соединительной ткани, которая объединяет мышечные волокна в пучки, проводит кровеносные сосуды и нервы, а также обеспечивает прикрепление мышцы к костям. Рыхлая соединительная ткань внутри мышечных пучков называется эндомизием. Пучки мышечных волокон соединяются между собой также прослойками рыхлой соединительной ткани, которую называют перимизием.

Снаружи мышца покрыта плотной соединительнотканной оболочкой — эпимизием, или фасцией. Внутримышечная соединительная ткань обеспечивает развитие густой капиллярной сети вокруг каждого мышечного волокна. Благодаря эластическим свойствам она участвует в процессах, обусловливающих расслабление мышцы после ее сокращения.

Один из важнейших структурных компонентов мышечного волокна — это митохондрии, которые располагаются цепочками вдоль миофибрилл, тесно соприкасаясь с мембранами ретикулума. В митохондриях протекает аэробное окисление углеводов, жиров и аминокислот, а за счёт энергии, выделяющейся при окислении, происходит ресинтез АТФ.

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

  • поперечно-полосатые мышцы тела;
  • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
  • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  • тело передвигается;
  • части тела перемещаются друг относительно друга;
  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

  • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
  • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
  • мембранного аппарата;
  • опорного аппарата;
  • нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

  • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
  • этих веществ по разные стороны мембраны;
  • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
  • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Строение мышечного волокна и механизм мышечного сокращения в норме и при патологии

Электрический стимул или нервный импульс, распространяясь по нейрону, достигает мышцы, которая в ответ на это раздражение отвечает, как правило, сокращением. Однако при патологии мышца, несмотря на раздражение, может не сокращаться, и наоборот, в отсутствии активации возможны ее сокращения. Эти обстоятельства повышают интерес к строению мышцы и механизму ее сокращения. Скелетные мышцы состоят из группы удлиненных многоядерных клеток, называемых мышечными волокнами. Мышечные волокна содержат миофибриллы (рис. 20).

Рис. 20. Строение мышечного волокна и миофибрилл

(По W.Bloom and D.W.Faecett, 1975).

A – взаимоотношение миофибрилл, мембраны, тубулярной системы мышечного волокна,

B – саркомеры миофибриллы, разделенные Z-дисками,

C – взаимоотношения тонких и толстых филаментов в саркомере.

Мышечное волокно содержит до 1000 миофибрилл. Миофибрилла состоит из белковых нитей. Миофибриллы представлены повторяющимися по длиннику зонами — саркомерами. Саркомеры являются элементарной единицей мышечного сокращения и ограничены тонкой мембраной — Z зоной. Концы саркомера состоят из светлых участков I (изотропный — не обладает по своим оптическим свойствам двойным лучепреломлением), которые представлены более тонкими нитями белка актина. Центральная часть саркомера представлена участком А (анизотропный — по своим оптическим свойствам обладает двойным лучепреломлением), который состоит из светлой срединной части (Н) с более толстыми белковыми нитями (миозином) и периферической темной части с заходящими друг на друга белковыми нитями актина и миозина. Актиновые нити прикреплены к Z мембране, миозиновые нити расположены свободно, их концы накладываются на актиновые нити. Согласно теории скользящих филаментов Хаксли (H. Huxley, J. Hanson, 1954) при сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль миозиновых за счет того, что головки молекулы миозина прикрепляют себя к рецепторным местам молекул актина с образованием поперечных мостиков, способствующих смещению актиновых нитей вдоль миозиновых. При сокращении уменьшается в размерах I участок саркомера, а А участок остается неизменным. Миофибриллы завернуты в мешочную структуру, называемую саркоплазматическим ретикулумом, содержимое которого не сообщается ни с внутриклеточным пространством — цитоплазмой, содержащей миофибриллы, ни с внеклеточной жидкостью. Кроме саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне имеется сеть поперечных трубочек (Т-трубочки), представляющих собой инвагинации мышечной мембраны и содержащие внеклеточную жидкость, которая не сообщается ни с саркоплазматическим ретикулумом, ни с цитоплазмой. Продольные трубочки саркоплазматического ретикулума вплотную соприкасаются с поперечными трубочками, образуя у поперечных трубочек терминальные цистерны. Активация мышечного сокращения инициируется возбуждением мембраны мышечного волокна. Возбуждение распространяется по поперечным трубочкам и переходит на терминальные цистерны, по которым оно распространяется вдоль мышечного волокна. Эта активация приводит к открытию потенциал–зависимых кальциевых каналов, через которые выходят ионы кальция, находящиеся в саркоплазматическом ретикулуме. Ионы кальция необходимы для активации рецепторов на молекулах актина для связывания их головками молекул миозина. После инициации сокращения кальций с помощью насоса переносится обратно в саркоплазматический ретикулум. Процесс актомиозинового взаимодействия, как и процесс активного обратного переноса ионов кальция в саркоплазматический ретикулум, происходит с использованием энергии, образуемой в результате расщепления АТФ. Таким образом, для возникновения мышечного сокращения необходима активация мышечной мембраны, эта активация возникает только при превышении критического уровня деполяризации в зоне концевой пластинки. Гиперполяризация мембраны, так же как и длительная деполяризация мембраны препятствует активации мембраны. Повышенная активация мышцы в условиях патологии может приводить к спазмам, которые обусловлены как неврогенными факторами, так и мышечными. Так болезненные спазмы, судороги при столбняке обусловлены снижением активности тормозных нейронов, повышенной активацией нейронов и частыми их разрядами, что приводит к сокращению мышечных волокон. Судороги при тетании обусловлены пониженным содержанием кальция в крови (экстрацеллюлярно), что способствует повышению проницаемости мембраны для ионов натрия, развитию деполяризации и частым разрядам нейронов, вызывающих спазм. При синдроме МакАрдля спазмы не связаны с уровнем активности нервной системы и обусловлены длительным нахождением кальция в цитоплазме мышечной клетки за счет дефицита АТФ, возникающего из-за фементативной (миофосфорилазной) недостаточности перевода гликогена в глюкозу. В клинических условиях коррекция повышенной мышечной возбудимости, мышечных спазмов (тетании) препаратами кальция (пероральное, парентеральное введение) направлена только на снижение уровня возбудимости нервных клеток. Коррекция кальция в сыворотке крови не способна влиять на кальциевые механизмы пресинаптического высвобождения ацетилхолина и кальциевые механизмы мышечного сокращения.

Механизм мышечного сокращения лежит в основе зависимости силы сократительной способности мышцы от ее исходной длины. Эндрью Хаксли показал, что чрезмерное укорочение, как и чрезмерное удлинение мышцы, снижает силу ее сокращения (рис. 21).

Рис. 21. Зависимость развиваемого усилия от исходной длины мышцы

(По Gordon et al., 1966. Адаптировано). Объяснение в тексте.

При чрезмерном укорочении мышцы схождение актиновых и миозиновых филаментов нарушает взаиморасположение головок молекул миозина и рецепторов актина (рис. 21, е), связи между ними формируются недостаточно прочные. Чрезмерное нефизиологическое растяжение мышцы приводит к расхождению актиновых и миозиновых миофиламентов (рис 21, а) и снижению усилия. В физиологических условиях возможно ослабление мышечного усилия при укорочении мышцы. Поэтому для создания максимального усилия, что важно в ЭНМГ диагностике больных с выраженными парезами, необходимо осуществлять произвольную активацию в умеренно растянутом состоянии мышцы.

Соответственно делению мотонейронов на малые и большие, в мышечной системе имеет место подразделение на мышечные волокна I типа (тонические) и мышечные волокна II типа (фазические). Это деление основано не только на скорости сокращения, но и на чувствительности к утомлению и особенностях обменных процессов (табл. 4). Волокна I типа используют аэробный окислительный путь энергопродукции (высокая активность окислительных ферментов), волокна II типа – гликолитические ферменты. Волокна второго типа подразделяются на 2 подгруппы: IIA – быстрые неутомляемые (FR) и IIB – быстрые утомляемые (FF).

Сравнительная характеристика типов мышечных волокон

Показатели Тип I Тип II A Тип II B
Утомляемость Низкая Низкая Высокая
Аэробный путь окисления Высокий Высокий Низкий
Анаэробный путь окисления Низкий Высокий Высокий
Скорость сокращения Низкая Высокая Высокая
Сила сокращения Низкая Высокая Высокая
Тип иннервирующих мотонейронов Малые Большие Большие
Размер формируемых двигательных единиц Малый Большой Большой
Диаметр иннервирующего аксона Малый Большой Большой
Скорость проведения по иннервирующему аксону Низкая Высокая Высокая
Порог рекрутирования иннервирующих мотонейронов Низкий Высокий Высокий
Частота разрядов иннервирующих мотонейронов Низкая Высокая Высокая
Частота миниатюрных потенциалов концевой пластинки Низкая Высокая Высокая

В связи с тем, что быстрые фазические мышечные волокна и соответствующие двигательные единицы имеют высокий порог активирования, они доступны исследованию методом игольчатой ЭМГ только при умеренном и выраженном напряжении мышц, так как включаются только вслед за медленными тоническими двигательными единицами, для активации которых достаточно легкое мышечное напряжение. Исследование СПИ по двигательным волокнам позволяет оценить проводимость по мотонейронам, формирующим быстрые двигательные единицы. Исследование же формы М-ответа позволяет учитывать состояние как быстрых, так и медленных двигательных единиц. Эти особенности, обусловленные различными типами мышечных волокон и двигательных единиц, необходимо учитывать при выборе методики исследования при различных видах патологии.

Строение мышцы и механизм мышечного сокращения

Все мышцы делятся на 2 типа:

  1. Гладкая мускулатура, которая имеется во внутренних органах и стенках сосудов.
  2. Поперечнополосатая – а) сердечная, б) скелетная

Скелетная (поперечнополосатая) мускулатура выполняет следующие функции:

  1. перемещение тела в пространстве
  2. перемещение частей тела относительно друг друга
  3. поддержание позы

Структурно-функциональной единицей поперечно-полосатой мышцы является нейромоторная единица (НМЕ). Она представлена аксоном мотонейрона, его разветвлениями и мышечными волокнами, которые иннервируются ими.

Структура мышечного волокна

Каждая мышца состоит из мышечных волокон, расположенных продольно, которые представляют собой многоядерные клетки. Снаружи они покрыты базальной мембраной и плазмолеммой, между которыми располагаются камбиальные клетки (миосателлиоциты). На плазмолемме во многих местах имеются пальцеобразные вдавления – Т-тубулы. Они связывают сарколемму с саркоплазматическим ретикулюмом (СПР). Внутри имеется обычный набор органелл: многочисленные ядра, занимающие периферическое положение, митохондрии и т.д. СПР – это система связанных между собой канальцев с высоким содержанием Ca+

Центральную часть цитоплазмы занимают специфические органеллы – миофибриллы – сократительные элементы, расположенные продольно.

Рис.10. Строение саркомера

Структурной единицей миофибрилл является саркомер. Это постоянно повторяющаяся часть миофибриллы, заключенная между двумя Z-мембранами (телофрагмами). Посредине саркомера имеется линия М – мезофрагма. К мезофрагме крепятся нити миозина – сократительного белка, а к телофрагме – актин (тоже сократительный белок).

Чередование этих сократительных белков составляет поперечную исчерченность (Рис.10). В саркомере выделяют анизотропный диск (А) – диск с двойным лучепреломлением (миозин + концы актина), Н-зону – только нити миозина (входит в состав диска А) и I-диск – только нити актина.

При сокращении саркомера происходит укорочение диска I и уменьшение светлой зоны Н.

Сокращение всей мышцы определяется укорочением саркомера, а его длина сокращается за счет образования акто-миозиновых комплексов.

Миозин – толстая белковая молекула, которая располагается по ценру саркомера и состоит из двух цепей – легкого и тяжелого меромиозина. На поперечном сечении миозин имеет вид ромашки – центральная часть и отвисающие головки. Головка легкого меромиозина обладает АТФ-азной активностью, которая проявляется лишь в момент контакта с активным участком актина.

Актин – глобулярный белок, состоит из двух цепей, переплетенных между собой в виде бус. На каждой глобуле имеются активные участки, которые закрыты тропомиозином, и его положение регулируется тропонином. В состоянии покоя активные участки актина не взаимодействуют с головкой миозина, так как они прикрыты в виде крышки тропомиозином (Рис.11).

Механизм мышечного сокращения.

При возбуждении мотонейрона импульсы подходят к мионевральной пластинке (место контакта аксона и плазмолеммы). Из пресинаптической мембраны выделяется ацетилхолин (АХ), который проходит синаптическую щель и действует на плазмолемму (в этом месте ее можно назвать постсинаптической), находит рецепторы к АХ и взаимодействие с ними отражается на проницаемости мембраны для ионов натрия. Проницаемость мембраны для натрия повышается, возникает деполяризация, что приводит к возникновению ПД. Он распространяется вдоль мембраны и передается на Т-тубулы, которые тесно связаны с СПР. ПД в области Т-тубул вызывает повышение проницаемости мембраны СПР для кальция, и он выбрасывается в цитоплазму квантами (порциями) в зависимости от частоты импульса.

Кальций запускает механизм укорочения саркомера. От концентрации кальция зависит насколько сократится саркомер (и мышца в целом).

Выброшенный в цитоплазму кальций находит белок тропонин, взаимодействует с ним и вызывает его конформационные изменения (то есть меняет пространственное расположение белка).

Конформационные изменения тропонина сдвигают тропомиозин со своего места, при этом открывается активный (реактивный) участок актина.

В этот открытый участок встраивается головка миозина. При этом контакте активируются ферментативные системы, расположенные последовательно. И этот контакт двух белков по типу зубчатой передачи механически передвигает нить актина к центру саркомера. Возникает актиновый шаг.

Чем больше возникает актиновых шагов, тем сильнее укорачивается саркомер.

В момент контакта головки миозина и реактивного участка актина головка приобретает АТФ-азную активность.

На что расходуется энергия АТФ:

— на гребкообразное движение и разрыв связей между актином и миозином;

— на работу кальциевого насоса;

— на работу натрий-калиевого насоса.

Таким образом, чем больше выделяется кальция, тем больше образуется акто-миозиновых комплексов, тем больше гребков делает миозин, тем сильнее укорачивается саркомер.

Как только мотонейрон перестает посылать импульсы к мембране мышечного волокна, и в СПР перестает поступать ПД от Т-тубул, выброс кальция из СПР прекращается, и усиливается работа кальциевого насоса, разрываются акто-миозиновые мостики, Z-мембрана возвращается на место и происходит расслабление саркомера (и мышцы в целом).

Фазы мышечного сокращения.

Мышечное сокращение можно зарегистрировать на кимографе. Для этого мышца крепится к штативу, а к другому концу – писчик, который записывает мышечное сокращение (Рис.12).

В мышечном сокращении выделяют следующие фазы:

— латентная (0,01 сек) – от начала действия раздражителя до видимой ответной реакции;

— фаза сокращения (0,04 сек);

— фаза расслабления (0,05 сек).

Таким образом, одиночное мышечное сокращение занимает 0,1 сек. В период мышечного сокращения меняется возбудимость ткани, то есть ее способность к повторной ответной реакции при действии высокочастотных раздражителей.

При относительно низких частотах ответная реакция будет выглядеть как серия одиночных мышечных сокращений (до 10 импульсов в секунду).

Тетанусы. Оптимум и пессимум частоты.

Если увеличить частоту наносимых раздражителей, то можно подобрать такую частоту, при которой каждый последующий раздражитель подействует в фазу расслабления. При этом мышца сократится из неполностью расслабленного состояния, и ответной реакцией будет зубчатый тетанус. Для икроножной мышцы лягушки зубчатый тетанус возникает при частоте больше 10, но меньше 20 импульсов (каждый последующий импульс приходит через 0,09 – 0,06 сек)

При дальнейшем увеличении частоты более 20 импульсов в секунду (до 50) регистрируется гладкий тетанус, так как каждый импульс попадает в период сокращения, и мышца сокращается из сокращенного состояния (каждый последующий импульс приходит через 0,02 – 0,05 сек).

Зубчатый тетанус выше, чем одиночное мышечное сокращение, а гладкий еще выше. В основе тетануса лежит суммация (суперпозиция) сокращений и высокая концентрация кальция, выброшенного из СПР. При увеличении частоты раздражителя увеличивается выброс кальция из СПР, который выделяется квантами и не успевает вернуться обратно.

Но не всякие высокочастотные раздражители вызывают оптимальное сокращение. Чаще всего оптимальное сокращение вызывает гладкий тетанус.

Оптимум частоты – максимальная ответная реакция на действие высокочастотных раздражителей.

Раздражители очень высокой частоты могут уменьшать ответную реакцию, и тогда возникает пессимум частоты. При частоте 100 импульсов в секунду раздражитель попадает в конец латентной фазы (каждый последующий импульс приходит через 0,01 сек), и в ответ возникает одиночное мышечное сокращение. При частоте 200 имп/сек (каждый последующий импульс приходит через 0,005 сек) возникает либо одиночное мышечное сокращение, либо реакция отсутствует.

Уменьшение ответной реакции в период пессимума связано с действие раздражителя в период либо абсолютной, либо относительной рефрактерности. Абсолютная рефрактерность занимает 0,005 сек. Затем, в период относительной рефрактерности, возбудимость ниже 100%. Возбудимость восстанавливается через 0,01 сек. (Рис.13).

Анатомо-физиологические особенности строения мышечного волокна

Мышечное волокно представляет собой клетку цилиндрической формы. В мышце с параллельным ходом волокон они обычно крепятся к обоим сухожилиям, но в очень длинных мышцах большое число волокон короче всей мышцы. Такие мышечные волокна крепятся одним концом к сухожилию, а другим — к соединительнотканным перемычкам внутри мышц. Мышечное волокно покрыто тонкой эластичной мембраной — сарколеммой. Её структура подобна структуре мембран других клеток, в частности нервных. Мембрана мышечных клеток играет важную роль в возникновении и проведении возбуждения.

Внутреннее содержание мышечного волокна называется саркоплазмой. Она состоит и 2-ух частей.1-ая — саркоплазматический матрикс — представляет собой жидкость, в которую погружены сократительные элементы мышечного волокна — миофибриллы. В этой жидкости находятся растворимые белки, гранулы гликогена, капельки жира, фосфатсодержащие вещества и другие малые молекулы и ионы.2-ая часть саркоплазмы — саркоплазматический ретикулум. Так обозначается система сложно связанных между собой элементов в виде вытянутых мешочков и продольных трубочек, расположенных между миофибриллами параллельно им. Мышечное волокно внутри пересекают поперечные трубочки. Выстилающие их мембраны по своей структуре сходны с сарколеммой. Поперечные трубочки соединяются с поверхностной мембраной мышечного волокна, связывая её внутренней части с межклеточным пространством. Продольные трубочки примыкают к поперечным, образуя так называемые цистерны в зоне контактов. Эти цистерны отделены от поперечных трубочек очень узкой щелью. На продольном разрезе волокна видна характерная структура — триада, включающая поперечную трубочку с прилегающими к ней с двух сторон цистернами. Ретикулярные триады фиксированы так, что их центр находится вблизи границы А и I-дисков. Саркоплазматический ретикулум играет важную роль в передаче возбуждения от поверхностной мембраны волокна вглубь к миофибриллам и в акте сокращения. Через саркоплазматический ретикулум и поперечные трубочки может также происходить выделение продуктов обмена из мышечной клетки в межклеточное пространство и далее в кровь. В мышечном волокне содержится до 1000 и более миофибрилл. Каждая из них состоит из параллельно лежащих нитей двух типов — толстых и тонких миофиламентов. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие из актина, представляющих 2 основных типа сократительных белков.

Нервно-мышечный синапс, с помощью которого мотонейрон связан с мышечным волокном, имеет 2 основные части — нервную (пресимпатическую) и мышечную (постсимпатическую). Первая часть представлена концевой веточкой аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Поверхностная мембрана концевой веточки носит название пресимпатическая мембрана. Нервное окончание содержит более миллиона пузырьков ацетилхолина (АХ) — медиатора нервно-мышечного синапса. Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области нервно-мышечного синапса, носит название постсинаптическая мембрана, она образует многочисленные складки, уходящие в глубь волокна благодаря чему увеличивается её поверхность. Постсимпатическая мембрана имеет так называемые холинорецепторные участки и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ). Пре — и постсимпатические мембраны разделены узкой синаптической щелью, открывающейся во внеклеточное пространство.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит