ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА, этапы мышечного сокращения скелетной мышцы

Содержание
  1. Глава 1. ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ
  2. Скелетные мышцы
  3. Виды и режимы сокращения скелетных мышц. Одиночное мышечное сокращение и его фазы
  4. Сокращение скелетной мышцы
  5. Тетаническое сокращение
  6. Сокращение скелетной мышцы и его механизмы
  7. Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц
  8. Мышцы
  9. Физиологические свойства
  10. Виды сокращений
  11. Структура и иннервация скелетных мышц
  12. Иннервация
  13. Структура миофибрилл
  14. Механизм мышечного сокращения волокна
  15. Этапы сокращения
  16. Ионы кальция
  17. 3 процесса с АТФ
  18. Потребление АТФ
  19. Механизм АТФ
  20. Ресинтез АТФ
  21. Физиология процесса

Глава 1. ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ

Скелетные мышцы

Сократительная способность скелетной мышцы харак­теризуется силой сокращения, которую развивает мышца (обычно оценивают общую силу, которую может развивать мышца, и абсолютную, т. е. силу, приходящуюся на 1 см2 поперечного сечения).длиной укорочения, степенью напряжения мышечного волокна, скоростью укорочения и раз­вития напряжения, скоростью расслабления. По­скольку эти параметры в большой степени определяются исходной длиной мышечных волокон и нагрузкой на мышцу, исследования сократительной способности мышцы производят в различных режи­мах.

Раздражение мышечного волокна одиночным пороговым или сверхпороговым стимулом приводит к возникновению одиночного со­кращения, которое состоит из нескольких периодов (рис. 2.23). Пер­вый — латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волок­на, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков. Для портняжной мышцы лягушки латентный период составляет около 2 мс.

Второй — период укорочения, или развития напря­жения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного во­локна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме со­кращение Строго говоря, при данном режиме сокращения длина мы­шечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В этом случае возникающее напряжение передается на эластические элементы, расположенные внутри волокна. Эластиче­скими свойствами обладают поперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, Z-пластинки, продольно расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечного волокна.

В опытах на изолированной мышце выявляется растяжение со­единительнотканных элементов мышцы и сухожилий, которым пе­редается напряжение, развиваемое поперечными мостиками.

В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы — ауксотонический режим сокращение

Третий — период расслабления, когда уменьшается кон­центрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

Полагают, что для одиночного мышечного волокна напряжение, развиваемое любым саркомером, равно напряжению в любом другом саркомере. Поскольку саркомеры соединены последовательно, скорость, с которой происходит сокращение мышечного волокна, про­порциональна числу его саркомеров. Таким образом при одиночном сокращении скорость укорочения длинного мышечного волокна вы­ше, чем у более короткого. Величина усилия, развиваемого мышеч­ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечной тренировке число миофибрилл увеличивается, что явля­ется морфологическим субстратом увеличения силы сокращения мышц. Одновременно увеличивается и число митохондрии, повы­шающих выносливость мышечного волокна при физической на­грузке.

В изолированной мышце величина и скорость одиночного сокра­щения определяются рядом дополнительных факторов. Величина одиночного сокращения в первую очередь будет определяться числом двигательных единиц, участвующих в сокращении. Поскольку мыш­цы состоят из мышечных волокон с различным уровнем возбуди­мости, имеется определенная зависимость между величиной стимула и ответной реакцией. Увеличение силы сокращения возможно до определенного предела, после которого амплитуда сокращения ос­тается неизменной при увеличении амплитуды стимула. При этом все мышечные волокна, входящие в состав мышцы, принимают участие в сокращении.

Важность участия всех мышечных волокон в сокращении пока­зана при изучении зависимости скорости укорочения от величины нагрузки. График зависимости скорости сокращения от величины нагрузки приближается к гиперболе (рис. 2.24). Поскольку сила сокращения эквивалентна нагрузке, становится понятным, что мак­симальная сила, которая может быть развита мышцей, приходится на очень малые скорости. Штангист может «взять рекордный вес» только при медленных движениях. Напротив, быстрые движения возможны при слабонагруженных мышцах.

Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической сти­муляции скелетных мышц.

На рис. 2.25 показаны варианты стимуляции мышцы двумя стимулами. Если второй стимул действует в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного со­кращения (рис. 2.25, А). Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиноч­ное мышечное сокращение (рис. 2.25, Б).

При нанесении второго стимула в период укорочения или раз­вития мышечного напряжения происходит суммация двух следую­щих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амп­литуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единич­ных сокращений и развивается гладкий тетанус (рис. 2.25, В). Тетанус — сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, когда повторный стимул наносят в период расслабления. В этом случае также возникнет суммация мышечных сокращений, однако будет наблюдаться характерное западение на кривой мышечного сокращения (рис. 2.25, Г) — неполная суммация, или зубчатый тетанус.

При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мышечных волокон не суммируются.

В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются. Происходит сложение, или суперпозиция, сокраще­ний отдельных нейромоторных единиц. При этом сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.

Одной из причин увеличения силы сокращения в естественных условиях является частота импульсов, генерируемых мотонейрона­ми. Второй причиной этого служат увеличение числа возбуждаю­щихся мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждения. Рост числа мотонейронов соответствует увеличению количества дви­гательных единиц, участвующих в сокращении, а возрастание сте­пени синхронизации их возбуждения способствует увеличению ам­плитуды при суперпозиции максимального сокращения, развивае­мого каждой двигательной единицей в отдельности.

Сила сокращения изолированной скелетной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Умеренное растяжение мышцы приводит к тому, что развиваемая ею сила возрастает по сравнению с силой, развиваемой нерастянутой мыш­цей. Происходит суммирование пассивного напряжения, обуслов­ленного наличием эластических компонентов мышцы, и активного сокращения. Максимальная сила сокращения достигается при раз­мере саркомера 2—2,2 мкм (рис. 2.26). Увеличение длины саркомера приводит к уменьшению силы сокращения, поскольку уменьшается область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. При длине саркомера 2,9 мкм мышца может развивать силу, равную только 50% от максимально возможной.

В естественных условиях сила сокращения скелетных мышц при их растяжении, например при массаже, увеличивается вследствие работы гамма-эфферентов.

Виды и режимы сокращения скелетных мышц. Одиночное мышечное сокращение и его фазы

Для скелетной мышцы характерны два основных режима сокращения — изометрический и изотонический. Изометрический режим проявляется в том, что в мышце во время ее активности нарастает напряжение (генерируется сила), но из-за того, что оба конца мышцы фиксированы (например, мышца пытается поднять большой груз) — она не укорачивается. Изотонический режим проявляется в том, что мышца первоначально развивает напряжение (силу), способную поднять данный груз, а потом мышца укорачивается — меняет свою длину, сохраняя напряжение, равное весу поднимаемого груза. Так как изотоническое сокращение не является » чисто» изотоническим (элементы изометрического сокращения имеют место в самом начале сокращения мышцы), а изометрическое сокращение тоже не является » чисто» изотоническим (элементы смещения все-таки есть, несомненно), то предложено употреблять термин » ауксотоническое сокращение» — смешанное по характеру.

У скелетной мышцы выделяют одиночное сокращение и суммированное сокращение, или тетанус. Одиночное сокращение — это сокращение, которое возникает на одиночный стимул, достаточный для вызова возбуждения мышцы. После короткого скрытого периода (латентный период) начинается процесс сокращения. При регистрации сократительной активности в изометрических условиях (два конца неподвижно закреплены) в первую фазу происходит нарастание напряжения (силы), а во вторую — ее падение до исходной величины. Соответственно эти фазы называют фазой напряжения и фазой расслабления. При регистрации сократительной активности в изотоническом режиме (например, в условиях обычной миографической записи) эти фазы будут называться соответственно фазой укорочения и фазой удлинения. В среднем сократительный цикл длится около 200 мс (мышцы лягушки) или 30-80 мс (у теплокровных). Если на мышцу действует серия прямых раздражении (минуя нерв) или непрямых раздражении (через нерв), но с большим интервалом, при котором всякое следующее раздражение попадает в период после окончания 2-й фазы, то мышца будет на каждый из этих раздражителей отвечать одиночным сокращением.

Суммированные сокращения возникают в том случае, если на мышцу наносятся 2 и более раздражения, причем всякое последующее раздражение (после предыдущего) наносится либо во время 2-й фазы (расслабления или удлинения), либо во время 1-й фазы (укорочения или напряжения).

В случае, когда всякое второе раздражение попадает в период фазы расслабления (удлинения), возникает частичная суммация — сокращение еще полностью не закончилось, а уже возникло новое. Если подается много раздражителей с подобным интервалом, то возникает явление зубчатого тетануса. Если раздражители наносятся с меньшим интервалом и каждое последующее раздражение попадает в фазу укорочения, то возникает так называемый гладкий тетанус.

Одиночное сокращение и его фазы.

•Различают 2 основных вида мышечных сокращений:

•Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократные их раздражения нервным импульсом или кратким толчком тока, называется одиночным сокращением.

•При этом в миоплазме мышцы происходит кратковременный подъем концентарации Ca++ вн., сопровождаемый кратковременной работой -тягой мостиков, сменяющейся снова покоем. В изометрическом режиме одиночное напряжение начинается через 2 мсек. после пика ПДм, причем напряжению предшествует краткое и незначительное, так называемое латентное расслабление, создаваемое выходом Ca++ из саркоплазматического ретикулума, что приводит к потере ретикулумом тургора.

•В естественных условиях мышечные волокна двигательной единицы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или превышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон.

Сокращение скелетной мышцы

Одиночное сокращение. Одиночное сокращение мышцы можно вызвать, если нерву нервно-мышечного препарата нанести одно кратковременное раздражение. Получив через нерв один импульс, мышца совершает одно сокращение и вновь расслабляется.

Запись кривой одиночного сокращения мышцы производится при помощи быстро вращающегося кимографа и имеет вид, представленный на рис. Под кривой имеется волнистая линия, которая является записью колебаний камертона (100 колебаний в секунду).

Как видно на кривой, раздражение нанесено в пункте а, между тем сокращение начинается в пункте б.

Рис. КРИВАЯ ОДИНОЧНОГО МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ. о — момент раздражения; б — начало сокращения; аб — латентный период; ба — период укорочения; г — период расслабления. Под кривой запись колебаний камертона (каждое колебание равно 0,01 секунды).

Таким образом, между нанесением раздражения и началом сокращения проходит определенный промежуток времени. Этой закономерности подчиняются все возбудимые ткани.

Период, который протекает от начала раздражения до начала сокращения, называется скрытым периодом возбуждения, или латентным периодом.

Пользуясь записью колебаний камертона, где одно колебание равно одной сотой доли секунды, мы можем на рассматриваемой кривой высчитать продолжительность латентного периода.

Таким образом, мы устанавливаем, что латентный период одиночного сокращения икроножной’ мышцы лягушки равен одной сотой доли секунды.

На кривой четко обозначается период укорочения — восходящее колено (бв) и период расслабления — нисходящее колено (вг). Продолжительность укорочения равна примерно 0,04 секунды, а период расслабления — около 0,05 секунды. Продолжительность всего одиночного сокращения равна 0,1 секунды.

Продолжительность одиночного сокращения различна как у разных мышц одного и того же животного, так и у одних и тех же мышц разных животных. У холоднокровных одиночное сокращение более продолжительно, чем у теплокровных. Продолжительность одиночного сокращения мышц, приспособленных к быстрым движениям, например мышцы крыла некоторых насекомых, измеряется тысячными долями секунды.

Важно отметить, что продолжительность одиночного сокращения одной и той же мышцы меняется в зависимости от условий, в которых находится данная мышца. Так, например, при утомлении продолжительность одиночного сокращения увеличивается.

Тетаническое сокращение

Как мы уже знаем, одиночное сокращение возникает в том случае, когда в мышцу поступает один импульс. В целом организме в нормальных условиях одиночного сокращения не наблюдается, так как к мышцам из центральной нервной системы всегда поступает целый ряд импульсов. Ко гда мышца получает ряд сокращение мышцы при разной частоте часто следующих друг за другом импульсов, то она отвечает на это длительным сокращением. Такое длительное сокращение мышцы, вызванное частым поступлением импульсов, получило название тетанического сокращения, или тетануса.

Для получения тетанического сокращения необходимо, чтобы интервал между импульсами был короче времени одиночного сокращения, иначе будут наблюдаться отдельные одиночные сокращения, следующие друг за другом. Таким образом, обязательным условием для тетануса является нанесение следующего раздражения тогда, когда сокращение, вызванное предыдущим раздражением, еще не кончилось.

Рис. 2 СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦЫ ПРИ РАЗНОЙ ЧАСТОТЕ РАЗДРАЖЕНИЙ. I — одиночное сокращение, II — зубчатый тетанус, III — гладкий тетанус

Даже при соблюдении этого условия наблюдаются два вида тетанического сокращения (рис.2): зубчатый тетанус (II) и гладкий тетанус (III). Рассмотрим условия, при которых возникают эти два вида тетануса.

Мы уже знаем, что тетанус наблюдается в том случае, если следующее раздражение наносится тогда, когда сокращение еще не окончилось. В зависимости от того, в какой период поступает очередной импульс, наблюдается либо зубчатый, либо гладкий тетанус.

Если очередное раздражение нанесено в тот момент, когда мышца начала расслабляться, но еще не совсем расслабилась, то она отвечает новым сокращением. Таким образом, чередующиеся раздражения, попадающие в мышцу в период расслабления, вызовут зубчатый тетанус (см. рис. 2). В экспериментальных условиях, когда мы наблюдаем это явление на икроножной мышце лягушки, требуется, чтобы интервал между раздражениями был не длиннее 0,1 секунды, иначе каждый последующий импульс будет попадать в мышцу, когда сокращение кончилось. Но интервал при получении зубчатого тетануса не должен быть короче 0,05 секунды, иначе последующее раздражение будет попадать в период укорочения. Таким образом, частота раздражения при зубчатом тетанусе колеблется от 10 до 20 в секунду.

Если же частота раздражения больше 20 в секунду, то каждое раздражение будет наноситься, когда сокращение, вызван ное предыдущим раздражением, еще не кончилось. В этих условиях мышца будет получать очередной импульс до начала расслабления. Она при этом не будет расслабляться и в течение всего времени раздражения останется в состоянии сокращения. Кривая, которая при этом обозначится на кимографе, будет иметь гладкую вершину (см. рис. 2). Такое тетаническое сокращение получило название гладкого тетануса.

Н. Е. Введенский установил, что наилучшей частотой раздражения для получения гладкого тетануса икроножной мышцы лягушки будет 100 в секунду. При такой частоте каждое последующее раздражение будет наноситься, когда обе фазы рефрактерности уже прошли. Более частые раздражения будут попадать в период относительной рефрактерности и вызывать более слабый эффект. Если же интервал между раздражениями будет равен 0,003 секунды или еще меньше, то раздражение будет наноситься в период абсолютной рефрактерности и не вызовет ответной реакции.

При рассмотрении рис.2, на котором приведены кривые одиночного сокращения, а также зубчатого и гладкого тетануса, обращает на себя внимание еще одна особенность. Она заключается в том, что кривая зубчатого тетануса выше кривой одиночного сокращения, а кривая гладкого тетануса выше кривой зубчатого. Если же сравнить кривую гладкого тетануса с кривой одиночного сокращения, то она намного превышает высоту последней.

Попытка объяснить эти явления была сделана известным физиологом прошлого столетия Гельмгольцем. Объяснение заключается в том, что повышение кривой есть результат наложения одних сокращений на другие. Это возможно только в том случае, когда мышца, не успев расслабиться, вновь сокращается так, как будто она находилась в расслабленном состоянии.

Однако,, как доказано Н. Е. Введенским, при тетанусе решающее значение имеет то обстоятельство, что каждое последующее раздражение попадает в фазу повышенной возбудимости, которая наступает после предыдущего сокращения (экзальтационная фаза), и поэтому мышца отвечает более мощным сокращением.

Контрактура, или судорожное сокращение мышцы. Длительное, судорожное, иногда необратимое сокращение мышцы, продолжающееся, несмотря на прекращение раздражения, получило название контрактуры. Контрактура наступает при нарушении обмена веществ или изменении свойств белков мышцы.

Особым видом контрактуры является трупное окоченение, которое наступает после смерти. Окоченение мышц трупа происходит через 3—4 часа после смерти и продолжается несколько часов, после чего мышцы вновь расслабляются. В таких мышцах происходит ряд изменений: они теряют гибкость и растяжимость, в них накапливается большое количество молочной кислоты, что вызывает изменение их реакций.

Мы ознакомились только с внешним выражением возбуждения мышцы—сокращением. Однако возбуждение в мышце и ее сокращение сопровождаются сложными физиологическими процессами, имеющими в своей основе физические и биохимические превращения.

Статья на тему Сокращение скелетной мышцы

Сокращение скелетной мышцы и его механизмы

Эффекторные клетки : 1) мышечные 2) железистые

Морфо-функциональная классификация мышц :

а) скелетные – многоядерные клетки, поперечно-исчерченные, ядра ближе к сарколемме. Масса 40%.

б) сердечные – поперечно-исчерченные, одноядерные клетки, ядро в центре. Масса 0,5%.

2. Гладкие – одноядерные клетки, не имеют поперечной исчерченности. Входят в в состав других органов. Общая масса 5-10%.

Общие свойства мышц.

1) Возбудимость. ПП = — 90мВ. Амплитуда ПД = 120 мВ – реверсия знака +30 мВ.

2) Проводимость – способность проводить ПД по клеточной мембране (3-5 м/с). Обеспечивает доставку ПД к Т-трубочкам и от них к L-трубочкам, высвобождающим кальций.

3) Сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении.

4) Эластичность – способность возвращаться к первоначальной длине.

Функции скелетных мышц :

1. Передвижение тела в пространстве

2. Перемещение частей тела друг относительно друга

3. Поддержание позы

5. Передвижение крови и лимфы (динамическая работа)

6. Участие в вентиляции легких

7. Защита внутренних органов

8. Антистрессорный фактор

Сокращение скелетной мышцы – изменение (укорочение) ее размеров или увеличение напряжения мышцы при ее возбуждении.

Типы мышечных сокращений :

1. Изометрические – длина одинакова, а напряжение возрастает

2. Изотонические — тонус постоянен, а длина изменяется

3. Ауксометрические – естественное сокращение мышц – укорочение длины и уменьшение тонуса.

А) одиночные – сокращения, которые наблюдаются при малой частоте раздражения мышцы, когда эфферентный сигнал приходит к невозбужденной мышце.

Б) тетанические (зубчатый тетанус и гладкий тетанус) – когда эфферентный сигнал поступает чаще и приходит в период расслабления (зубчатый тетанус) или в период укорочения (гладкий тетанус).

1) тонические (длительные) – стойкие длительные сокращения мышц, обеспечивающие поддержание позы

2) фазические – быстрые, которые обеспечивают передвижение в пространстве или изменение позы.

1. Латентный (0-10 сек)

Скелетные мышцы отличаются подчиненностью сознанию и полной зависимостью их от эфферентных управляющих сигналов со стороны нервной системы. В случает деинервации мышцы ее сократительная способность исчезает.

Уровни организации скелетной мышцы :

Цельная мышца окружена эпимизием, к ней подходят сосуды и нервы. Отдельные мышечные пучки покрыты перимизием. Пучок из клеток (мышечное волокно или симпласт) – покрыты эндомизием. Клетка содержит миофибриллы из миофиламентов, основные белки – актин, миозин, тропомиозин, тропонин, кальциевая АТФ-аза, креатинфосфокиназа, структурные белки.

В мышце выделяют моторные (двигательные, нейромоторные единицы) – это функциональное объединение двигательного нейрона, его аксона и мышечных волокон иннервируемых этим аксоном. Эти мышечные волокна могут располагаться в разных участках (пучках) мышцы.

Типы мышечных волокон :

1) медленные фазические волокна окислительного типа

2) быстрые фазический волокна окислительного типа (2а тип)

3) быстрые фазические волокна гликолитического типа (2б тип)

4) тонические волокна

Механизмы сокращения мышц .

А) одиночного мышечного волокна

Механизм сокращения одиночного мышечного волокн а.

Поступление эффекторного управляющего сигнала от НС через a-МН, его аксон, нервно-мышечный синапс.

Потенциал концевой пластинки .

Сигнал по нервным волокнам в нервное окончание → открытие кальциевых каналов → поступление кальция в нервное окончание и выделение АХ из везикул в синаптическую щель (через синаптобревин и т.д.) → по градиенту концентрации АХ поступает в постсинаптической мембране (концевая пластинка) и связывается с н-Хр (ЛЗИК) → в результате натрий поступает в клетку и развивается потенциал концевой пластинки (ПКП). Он приводит к деполяризации мембраны местным локальным током и смещает ПП электровозбудимой мембраны до критического уровня, возникает ПД на мембране мышцы, прилегающей к концевой пластинке. ПД по сарколемме распространяется вдоль мышечного волокна, а также благодаря Т-трубочкам внутрь мышечного волокна к саркоплазматическому ретикулуму.

Во время ПД в Т-трубочках имеются электроуправляемые рецепторы дигидроперидина. Он механически связан с рецептором рианодином, который находится в L-трубочках. В результате рианодиновые рецепторы открываются и кальций выходит из L-трубочек в саркоплазму. Далее происходит одиночный цикл образования поперечных мостиков:

1) выход кальция из саркоплазматического ретикулума и связывание его с С-субъединицей тропонина. Смещение тромомиозина на актиновой нити → освобождение активных центров актина для связывания с миозином.

2) Связывание головок миозина с актином и образование поперечных мостиков (головка миозина энергезированна: АТФ расщеплена на АДФ и фосфат, но они еще не отсоединились друг от друга)

3) Завершение гидролиза АТФ , АДФ и фосфат отделяются, поворот головки миозина, скольжение нитей актина, укорочение саркомеров.

4) Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина, в результате сродство актина к миозину уменьшается и они разъединяются.

5) Энергетизация головки миозина и возврат в исходное положение конформации головки миозина. Частичный гидролиз АТФ (АДФ и фосфат не отделяются). Таких общих движений может быть до 50.

6) Откачивание ионов кальция обратно в саркоплазматический ретикулум.

В спокойном состоянии концентрация кальция в саркоплазме составляет 10 -8 ммоль/л. Во время ПД и поступления сигнала к Т-трубочке, открытия рианодиновых каналов его концентрация увеличивается в 100 раз до 10 -6 или до 10 -5 ммоль/л. Эта концентрация обеспечивает активное связывание тропонина с С-субъединицей и укорочение саркомера. Когда концентрация кальция превышает 10 -6 ммоль/л включается кальциевый насос в саркоплазматическом ретикулуме и поступивший кальций выкачивается из саркоплазмы в ретикулум. Когда его концентрация уменьшится до 10 -7 ммоль/л кальция не хватит для тропонина, изменится конформация тропонина и тропомиозин возвратится в исходное положение, закрыв активные центры на актине. Актин выходит из миозиновых нитей за счет потенциальной энергии структурных белков и саркомер возвращается в исходное состояние пассивно.

Сократительные белки: тропонин – связан с тропомиозином, находящемся на актиновой нити и в состоянии покоя закрывающим активные центры актина. Миозин – в нем выделяют головку, которая может связываться с активным центром актина. Головка обладает АТФ-азной активностью. Кальциевая АТФ-аза в саркоплазматическом ретикулуме, Na/K – АТФаза в сарколемме. Дигидроперидин, рианодин – рецепторы.

Энергозависимые процессы в мышечном волокне :

1) активация миозиновых головок для циклического образования поперечных мостиков для движения в обратную сторону.

2) энергетическое обеспечение процессов депонирования кальция (кальциевая АТФаза)

3) восстановление заряда на мембране (работа Na/К — АТФазы)

Пути ресинтеза АТФ .

АТФ – универсальный источник энергии. Ее запасов хватает на 3 сокращения (1-2 сек). Для ее восстановления пути 1) креатинфосфатный 2) гликолиз 3) окислительное фосфорилирование.

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

  • поперечно-полосатые мышцы тела;
  • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
  • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  • тело передвигается;
  • части тела перемещаются друг относительно друга;
  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

  • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
  • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
  • мембранного аппарата;
  • опорного аппарата;
  • нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

  • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
  • этих веществ по разные стороны мембраны;
  • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
  • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит