Мышечная система человека, осуществляется сокращение поперечно полосатой скелетной мышцы

Содержание
  1. Мышечная система человека
  2. Общий обзор мышечной системы человека
  3. Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц
  4. Мышцы
  5. Физиологические свойства
  6. Виды сокращений
  7. Структура и иннервация скелетных мышц
  8. Иннервация
  9. Структура миофибрилл
  10. Механизм мышечного сокращения волокна
  11. Этапы сокращения
  12. Ионы кальция
  13. 3 процесса с АТФ
  14. Потребление АТФ
  15. Механизм АТФ
  16. Ресинтез АТФ
  17. Физиология процесса
  18. ru.knowledgr.com
  19. Волокна мышц
  20. Архитектура и организация волокна
  21. Клеточная физиология и сокращение
  22. Физика
  23. Пути трансдукции сигнала
  24. Исследование
  25. Патологии
  26. Строение мышечного волокна. Физиология мышечного сокращения
  27. Строение мышечного волокна
  28. Сокращение скелетных мышц
  29. Содержание
  30. Сокращение поперечно-полосатых мышц [ править | править код ]
  31. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения [ править | править код ]

Мышечная система человека

  • Физиология
  • История физиологии

Общий обзор мышечной системы человека

У позвоночных животных и человека различают три разных по строению группы мышц:

  • поперечно-полосатые мышцы скелета;
  • поперечно-полосатая мышца сердца;
  • гладкие мышцы внутренних органов, сосудов и кожи.

Рис. 1. Виды мышц человека

Гладкие мышцы

Из двух видов мышечной ткани (поперечно-полосатой и гладкой) гладкая мышечная ткань находится на более низкой ступени развития и присуща низшим животным.

Гладкие мышцы образуют мышечный слой стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других полых органов. Они состоят из веретенообразных мышечных волокон и не имеют поперечной исчерченности, так как миофибриллы в них расположены менее упорядоченно. В гладких мышцах отдельные клетки соединяются между собой специальными участками наружных мембран — нексусами. За счет этих контактов потенциалы действия распространяются с одного мышечного волокна на другое. Поэтому в реакцию возбуждения быстро вовлекается вся мышца.

Гладкие мышцы осуществляют движения внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. В стенках внутренних органов они, как правило, располагаются в виде двух слоев: внутреннего кольцевого и наружного продольного. В стенках артерии они формируют спиралевидные структуры.

Характерной особенностью гладких мышц является их способность к спонтанной автоматической деятельности (мышцы желудка, кишечника, желчного пузыря, мочеточников). Это свойство регулируется нервными окончаниями. Гладкие мышцы пластичны, т.е. способны сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Скелетная мышца, наоборот, обладает малой пластичностью и эту разницу легко установить в следующем опыте: если растянуть с помощью грузов и гладкую и поперечно-полосатую мышцы и снять груз, то скелетная мышца сразу же после этого укорачивается до первоначальной длины, а гладкая мышца долгое время может находиться в растянутом состоянии.

Такое свойство гладких мышц имеет большое значение для функционирования внутренних органов. Именно пластичность гладких мышц обеспечивает лишь небольшое изменение давления внутри мочевого пузыря при его наполнении.

Рис. 2. А. Волокно скелетной мышцы, клетка сердечной мышцы, гладкая мышечная клетка. Б. Саркомер скелетной мышцы. В. Строение гладкой мышцы. Г. Механограмма скелетной мышцы и мышцы сердца.

Гладким мышцам присущи те же основные свойства, что и поперечнополосатым скелетным мышцам, но и некоторые особые свойства:

  • автоматия, т.е. способность сокращаться и расслабляться без внешних раздражений, а за счет возбуждений, возникающих в них самих;
  • высокая чувствительность к химическим раздражителям;
  • выраженная пластичность;
  • сокращение в ответ на быстрое растяжение.

Сокращение и расслабление гладких мышц происходит медленно. Это способствует наступлению перестальтических и маятникообразных движений органов пищеварительного тракта, что приводит к перемещению пищевого комка. Длительное сокращение гладких мышц необходимо в сфинктерах полых органов и препятствует выходу содержимого: желчи в желчном пузыре, мочи в мочевом пузыре. Сокращение гладкомышечных волокон совершается независимо от нашего желания, под воздействием внутренних, не подчиненных сознанию причин.

Поперечно-полосатые мышцы

Поперечно-полосатые мышцы располагаются на костях скелета и сокращением приводят в движение отдельные суставы и все тело. Скелетные мышцы образуют тело, или сому, поэтому их еще называют соматическими, а иннервирующую их систему — соматической нервной системой.

Благодаря деятельности скелетной мускулатуры осуществляется передвижение тела в пространстве, разнообразная работа конечностей, расширение грудной клетки при дыхании, движение головы и позвоночника, жевание, мимика лица. Насчитывается более 400 мышц. Общая масса мышц составляет 40% веса. Обычно средняя часть мышцы состоит из мышечной ткани и образует брюшко. Концы мышц — сухожилия построены из плотной соединительной ткани; они соединяются с костями при помощи надкостницы, но могут прикрепляться и к другой мышце, и к соединительному слою кожи. В мышце мышечные и сухожильные волокна объединяются в пучки при помощи рыхлой соединительной ткани. Между пучками располагаются нервы и кровеносные сосуды. Сила мышцы пропорциональна количеству волокон, составляющих брюшко мышцы.

Рис. 3. Функции мышечной ткани

Некоторые мышцы проходят только через один сустав и при сокращении приводят его в движение — односуставные мышцы. Другие мышцы проходят через два или несколько суставов — многосуставные, они производят движение в нескольких суставах.

При сокращении концы мышцы, прикрепленные к костям, приближаются друг к другу, а размеры мышцы (длина) уменьшается. Кости, соединенные суставами, действуют как рычаги.

Изменяя положение костных рычагов, мышцы действуют на суставы. При этом каждая мышца влияет на сустав только в одном направлении. У одноосного сустава (цилиндрический, блоковидный) имеются две действующие на него мышцы или группы мышц, являющиеся антагонистами: одна мышца — сгибатель, другая — разгибатель. В то же время на каждый сустав в одном направлении действует, как правило, две мышцы и более, являющиеся синергистами (синергизм — совместное действие).

У двуосного сустава (эллипсоидный, мышелковый, седловидный) мышцы группируются соответственно двум его осям, вокруг которых совершаются движения. К шаровидному суставу, имеющему три оси движения (многоосный сустав), мышцы прилежат со всех сторон. Так, например, в плечевом суставе имеются мышцы-сгибатели и разгибатели (движения вокруг фронтальной оси), отводящие и приводящие (сагиттальная ось) и вращатели вокруг продольной оси, кнутри и кнаружи. Различают три вида работы мышц: преодолевающую, уступающую и удерживающую.

Если благодаря сокращению мышцы меняется положение части тела, то преодолевается сила сопротивления, т.е. выполняется преодолевающая работа. Работа, при которой сила мышцы уступает действию силы тяжести и удерживаемого груза, называется уступающей. В этом случае мышца функционирует, однако она не укорачивается, а удлиняется, например, когда невозможно поднять или удержать на весу тело, имеющее большую массу. При большом усилии мышц приходится опустить это тело на какую-нибудь поверхность.

Удерживающая работа выполняется благодаря сокращению мышц, тело или груз удерживается в определенном положении без перемещения в пространстве, например человек держит груз, не двигаясь. При этом мышцы сокращаются без изменения длины. Сила сокращения мышц уравновешивает массу тела и груза.

Когда мышца, сокращаясь, перемешает тело или его части в пространстве, они выполняют преодолевающую или уступающую работу, которая является динамической. Статистической является удерживающая работа, при которой не происходит движений всего тела или его части. Режим, при котором мышца может свободно укорачиваться, называется изотоническим (не происходит изменения напряжения мышцы и меняется только ее длина). Режим, при котором мышца не может укоротиться, называется изометрическим — меняется только напряжение мышечных волокон.

Рис. 4. Мышцы человека

Строение поперечно-полосатых мышц

Скелетные мышцы состоят из большого числа мышечных волокон, которые объединяются в мышечные пучки.

В одном пучке содержится 20-60 волокон. Мышечные волокна представляют собой клетки цилиндрической формы длиной 10-12 см и диаметром 10-100 мкм.

Каждое мышечное волокно имеет оболочку (сарколемму) и цитоплазму (саркоплазму). В саркоплазме находятся все компоненты животной клетки и вдоль оси мышечного волокна располагаются тонкие нити — миофибриллы, Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл, в состав которых вкючены нити белков миозина и актина, являющихся сократительным аппаратом мышечного волокна. Миофибриллы разделены между собой перегородками, которые называются Z-мембранами, на участки — саркомеры. На обоих концах саркомеров к Z-мембране прикреплены тонкие актиновые нити, а в середине расположены толстые миозиновые нити. Нити актина своими концами частично входят между миозиновыми нитями. В световом микроскопе нити миозина выглядят в виде светлой полоски в темном диске. При электронной микроскопии скелетные мышцы выглядят исчерченными (поперечно-полосатыми).

Рис. 5. Поперечные мостики: Ак — актин; Мз — миозин; Гл — головка; Ш — шейка

На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы, получившие название поперечных мостиков (рис. 5), которые расположены под углом 120° по отношению к оси миозиновой нити. Актиновые филаменты выглядят в виде двойной нити, закрученной в двойную спираль. В продольных бороздках актиновой спирали находятся нити белка тропомиозина, к которым присоединен белок тропонин. В состоянии покоя молекулы белка тропомиозина расположены таким образом, чтобы предотвращать прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям.

Рис. 6. А — организация цилиндрических волокон в скелетной мышце, прикрепленной к костям сухожилиями. Б — структурная организация филаментов в волокне скелетной мышцы, создающая картину поперечных полос.

Рис. 7. Строение актина и миозина

Во многих местах поверхностная мембрана углубляется в виде микротрубок внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя систему поперечных трубочек (Т-система). Параллельно миофибриллам и перпендикулярно поперечным трубочкам между миофибрилл расположена система продольных трубочек (саркоплазматический ретикулум). Концевые расширения этих трубочек — терминальные цистерны — подходят очень близко к поперечным трубочкам, образуя совместно с ними так называемые триады. В цистернах сосредоточено основное количество внутриклеточного кальция.

Механизм сокращения скелетной мышцы

Мышечная ткань состоит из клеток, называемых мышечными волокнами. Снаружи волокно окружено оболочкой — сарколеммой. Внутри сарколеммы содержится цитоплазма (саркоплазма), содержащая ядра и митохондрии. В ней содержится огромное количество сократительных элементов, называемых миофибриллами. Миофибриллы проходят от одного конца мышечного волокна до другого. Они существуют сравнительно короткий срок — около 30 суток, после чего и происходит их полная смена. В мышцах идет интенсивный синтез белка, необходимый для образования новых миофибрилл.

Мышечное волокно содержит большое количество ядер, которые располагаются непосредственно под сарколеммой, поскольку основная часть мышечного волокна занята миофибриллами. Именно наличие большого числа ядер обеспечивает синтез новых миофибрилл. Такая быстрая смена миофибрилл обеспечивает высокую надежность физиологических функций мышечной ткани.

Рис. 7. А — схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл. Б — схема анатомической структуры поперечных трубочек и саркоплазматического ретикулума в индивидуальном волокне скелетной мышцы. В — роль саркоплазматического ретикулума в механизме сокращения скелетной мышцы

Каждая миофибрилла состоит из правильно чередующихся светлых и темных участков. Эти участки, обладая разными оптическими свойствами, создают поперечную исчерченность мышечной ткани.

В скелетной мышце сокращение вызывается поступлением к ней импульса по нерву. Передача нервного импульса с нерва на мышцу осуществляется через нервно-мышечный синапс (контакт).

Одиночный нервный импульс, или однократное раздражение, приводит к элементарному сократительному акту — одиночному сокращению. Начало сокращения не совпадает с моментом нанесения раздражения, поскольку существует скрытый, или латентный, период (интервал между нанесением раздражения и началом сокращения мышцы). В этот период происходит развитие потенциала действия, активация ферментных процессов и распад АТФ. После этого начинается сокращение. Распад АТФ в мышце приводит к превращению химической энергии в механическую. Энергетические процессы всегда сопровождаются выделением тепла и тепловая энергия обычно является промежуточной между химической и механическими энергиями. В мышце же химическая энергия превращается непосредственно в механическую. Но тепло в мышце образуется и за счет укорочения мышцы, и во время ее расслабления. Тепло, образующееся в мышцах, играет большую роль в поддержании температуры тела.

В отличие от сердечной мышцы, которая обладает свойством автоматики, т.е. она способна сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в ней самой, и в отличие от гладкой мускулатуры, также способной к сокращению без поступления сигналов извне, скелетная мышца сокращается только при поступлении к ней сигналов из ЦНС. Непосредственно сигналы к мышечным волокнам поступают по аксонам двигательных клеток, расположенным в передних рогах серого вещества спинного мозга (мотонейронам).

Рефлекторный характер деятельности мышц и координация мышечных сокращений

Скелетные мышцы в отличие от гладких способны совершать произвольные быстрые сокращения и производить этим значительную работу. Рабочим элементом мышцы является мышечное волокно. Типичное мышечное волокно представляет собой структуры с несколькими ядрами, отодвинутыми на периферию массой сократительных миофибрилл.

Мышечные волокна обладают тремя основными свойствами:

  • возбудимостью — способностью отвечать на действия раздражителя генерацией потенциала действия;
  • проводимостью — способностью проводить волну возбуждения вдоль всего волокна в обе стороны от точки раздражения;
  • сократимостью — способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.

В физиологии имеется понятие двигательной единицы, под которой подразумевается один двигательный нейрон и все мышечные волокна, которые этот нейрон иннервирует. Двигательные единицы бывают разными по объему: от 10 мышечных волокон на единицу для мышц, выполняющих точные движения, до 1000 и более волокон на двигательную единицу для мышц «силовой направленности». Характер работы скелетных мышц может быть различным: статическая работа (поддержание позы, удержание груза) и динамическая работа (перемещение тела или груза в пространстве). Мышцы участвуют также в передвижении крови и лимфы в организме, выработке тепла, актах вдоха и выдоха, являются своеобразными депо для воды и солей, защищают внутренние органы, например мышцы брюшной стенки.

Для скелетной мышцы характерны два основных режима сокращения — изометрический и изотонический.

Изометрический режим проявляется в том, что в мышце во время ее активности нарастает напряжение (генерируется сила), но из-за того, что оба конца мышцы фиксированы (например, при попытке поднять очень большой груз), — она не укорачивается.

Изотонический режим проявляется в том, что мышца первоначально развивает напряжение (силу), способное поднять данный груз, а потом мышца укорачивается — меняет свою длину, сохраняя напряжение, равное весу удерживаемого груза. Чисто изометрического или изотонического сокращения практически наблюдать нельзя, но существуют приемы так называемой изометрической гимнастики, когда спортсмен напрягает мышцы без изменения длины. Эти упражнения в большей мере развивают силу мышц, чем упражнения с изотоническими элементами.

Сократительный аппарат скелетной мышцы представлен миофибриллами. Каждая миофибрилла диаметром 1 мкм состоит из нескольких тысяч протофибрилл — тонких, удлиненных полимеризированных молекул белков миозина и актина. Миозиновые нити в два раза тоньше актиновых, и в состоянии покоя мышечного волокна актиновые нити свободными кольцами входят между миозиновыми нитями.

В передаче возбуждения большую роль играют ионы кальция, которые входят в межфибриллярное пространство и запускают механизм сокращения: взаимное втягивание относительно друг друга актиновых и миозиновых нитей. Втягивание нитей происходит при обязательном участии АТФ. В активных центрах, расположенных на одном из концов миозиновых нитей, АТФ расщепляется. Энергия, выделяемая при расщеплении АТФ, преобразуется в движение. В скелетных мышцах запас АТФ невелик — всего на 10 одиночных сокращений. Поэтому необходим постоянный ре- синтез АТФ, который идет тремя путями: первый — за счет запасов креатинфосфата, которые ограничены; второй — гликолитический путь при анаэробном расщеплении глюкозы, когда на одну молекулу глюкозы образуется две молекулы АТФ, но одновременно образуется молочная кислота, которая тормозит активность гликолитических ферментов, и наконец третий — аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершающееся в митохондриях и образующее 38 молекул АТФ на 1 молекулу глюкозы. Последний процесс наиболее экономичный, но очень медленный. Постоянная тренировка активизирует третий путь окисления, в результате чего повышается выносливость мышц к длительным нагрузкам.

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

  • поперечно-полосатые мышцы тела;
  • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
  • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

  • тело передвигается;
  • части тела перемещаются друг относительно друга;
  • тело поддерживается в пространстве;
  • вырабатывается тепло;
  • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

  • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
  • лимфатическая и кровеносная системы;
  • система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

  • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
  • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
  • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

  • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
  • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
  • мембранного аппарата;
  • опорного аппарата;
  • нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

  1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
  2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
  3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

  • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
  • этих веществ по разные стороны мембраны;
  • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
  • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

ru.knowledgr.com

Скелетная мышца — форма ткани поперечно-полосатой мышцы, которая находится под контролем телесной нервной системы; то есть этим добровольно управляют. Это — один из трех главных типов мышц, другие являющиеся сердечной и гладкой мускулатурой. Как их имя предполагает, большинство скелетных мышц присоединено к костям связками волокон коллагена, известных как сухожилия.

Скелетная мышца составлена из отдельных компонентов, известных как myocytes, или «мышечные клетки», иногда в разговорной речи названные «волокна мышц». Они сформированы из сплава myoblasts развития (тип эмбриональной клетки — предшественника, которая дает начало мышечной клетке) в процессе, известном как myogenesis. Эти длинные, цилиндрические, мультиклетки, содержащие ядро также называют myofibers.

myofibers в свою очередь составлены из myofibrils. myofibrils составлены из актина и нитей миозина, повторенных в единицах, названных sarcomere, основной функциональной единицей волокна мышц. sarcomere ответственен за полосатую внешность скелетной мышцы и формирует основное оборудование, необходимое для сокращения мышц. Термин мышца относится к многократным связкам волокон мышц, скрепляемых соединительной тканью.

Волокна мышц

Структура волокон мышц

Отдельные волокна мышц сформированы во время развития из сплава нескольких недифференцированных незрелых клеток, известных как myoblasts в длинные, цилиндрические, мультиклетки, содержащие ядро. Дифференцирование в это государство прежде всего закончено до рождения с клетками, продолжающими вырасти в размере там после. Скелетная мышца показывает отличительный образец объединения, когда рассматривается под микроскопом из-за расположения cytoskeletal элементов в цитоплазме волокон мышц. Основные цитоплазматические белки — миозин и актин (также известный как «толстые» и «тонкие» нити, соответственно), которые устроены в повторяющейся единице, названной sarcomere. Взаимодействие миозина и актина ответственно за сокращение мышц.

Каждый органоид и макромолекула волокна мышц устроены, чтобы гарантировать, что форма встречает функцию. Плазменную мембрану называют sarcolemma с цитоплазмой, известной как sarcoplasm. В sarcoplasm myofibrils. myofibrils — длинные связки белка приблизительно 1 микрометр в диаметре каждый содержащий myofilaments. Прижатый к внутренней части sarcolemma необычный сглаженный myonuclei. Между myofibrils митохондрии.

В то время как у волокна мышц нет гладкой endoplasmic сеточки, оно содержит sarcoplasmic сеточку. sarcoplasmic сеточка окружает myofibrils и держится, запас ионов кальция должен был вызвать сокращение мышц. Периодически, это расширило мешочки конца, известные как терминал cisternae. Они пересекают волокно мышц от одной стороны до другого. Промежуточные два терминала cisternae являются трубчатым окутыванием, названным поперечной трубочкой (T трубочка). T трубочки пути для потенциалов действия, чтобы сигнализировать о sarcoplasmic сеточке выпускать кальций, вызывая сокращение мышц. Вместе, два терминала cisternae и поперечная трубочка формируют триаду.

Другая группа клеток, myosatellite клетки найдены между основной тонкой пластинкой и sarcolemma волокон мышц. Эти клетки обычно неподвижны, но могут быть активированы осуществлением или патологией, чтобы обеспечить дополнительный myonuclei для роста мышц или ремонта.

Печать волокна

Есть многочисленные методы, используемые для печати волокна, и беспорядок между методами распространен среди неспециалистов. Два обычно запутанных метода — гистохимическое окрашивание для миозина деятельность ATPase и иммуногистохимическое окрашивание для типа Миозина тяжелой цепи (MHC). Миозин деятельность ATPase обычно — и правильно — называема как просто «тип волокна» и следует из прямого опробования деятельности ATPase при различных условиях (например, pH фактор). Миозин тяжелое окрашивание цепи наиболее точно упоминается как «тип волокна MHC», например,» MHC IIa волокна» и следствия определения различных изоформ MHC. Эти методы тесно связаны физиологически, поскольку тип MHC — основной детерминант деятельности ATPase. Отметьте, однако, что ни один из этих методов печати не непосредственно метаболический в природе; они непосредственно не обращаются к окислительной или glycolytic мощности производства волокна. Когда «тип I» или волокна «типа II» упомянуты в общем, это наиболее точно относится к сумме числовых типов волокна (я против II), как оценено миозином окрашивание деятельности ATPase (например, волокна «типа II» относится, чтобы напечатать IIA +, печатают IIAX +, печатают IIXA. и т.д.).

Ниже стол, показывая отношения между этими двумя методами, ограниченными типами волокна, найденными в людях. Отметьте капитализацию подтипа, используемую в печати волокна против печати MHC, и что некоторые типы ATPase фактически содержат многократные типы MHC. Кроме того, подтип B или b не выражен в людях ни одним методом. Ранние исследователи полагали, что люди выразили MHC IIb, который привел к классификации ATPase IIB. Однако более позднее исследование показало, что человеческим MHC IIb был фактически IIx, указывая, что IIB лучше называют IIX. IIb выражен у других млекопитающих, так все еще точно замечен (наряду с IIB) в литературе. Не человеческие типы волокна включают истинные волокна IIb, IIc, IId, и т.д.

Дальнейшие методы печати волокна менее формально очерчены и существуют на большем количестве спектра. Они имеют тенденцию быть сосредоточенными больше на метаболических и функциональных мощностях (т.е., окислительные против glycolytic, быстро против медленного времени сокращения). Как отмечено выше, печать волокна ATPase или MHC непосредственно не измеряет или диктует эти параметры. Однако многие различные методы механистически связаны, в то время как другие коррелируются в естественных условиях. Например, тип волокна ATPase связан со скоростью сокращения, потому что высокая деятельность ATPase позволяет быстрее crossbridge езду на велосипеде. В то время как деятельность ATPase — только один компонент скорости сокращения, волокна типа I «медленные», частично, потому что у них есть низкие скорости деятельности ATPase по сравнению с волокнами типа II. Однако измерение скорости сокращения не является тем же самым как печатью волокна ATPase.

Из-за этих типов отношений у Типа I и волокон Типа II есть относительно отличные метаболические, сжимающиеся свойства, и моторной части. Стол ниже дифференцирует эти типы свойств. Однако нужно отметить, что эти типы свойств — в то время как они частично зависят от свойств отдельных волокон — имеют тенденцию быть релевантными и измеренными на уровне моторной части, а не отдельном волокне.

Традиционно, волокна были категоризированы в зависимости от их переменного цвета, который является отражением содержания миоглобина. Волокна типа I кажутся красными из-за высоких уровней миоглобина. Красные волокна мышц имеют тенденцию иметь больше митохондрий и большей местной капиллярной плотности. Эти волокна больше подходят для выносливости и не спешат усталость, потому что они используют окислительный метаболизм, чтобы произвести ATP (аденозиновый трифосфат). Меньше окислительных волокон типа II белое из-за относительно низкого миоглобина и уверенности в glycolytic ферментах.

Волокна могут также быть классифицированы на их возможностях подергивания в быстрое и медленное подергивание. Эти черты в основном, но не полностью, накладываются на классификации, основанные на цвете, ATPase или MHC.

Некоторые авторы определяют быстрое волокно подергивания как то, в котором миозин может разделить ATP очень быстро. Они, главным образом, включают тип II ATPase и волокна типа II MHC Однако, быстрые волокна подергивания также демонстрируют более высокую способность к электрохимической передаче потенциалов действия и быстрому уровню выпуска кальция и внедрения sarcoplasmic сеточкой. Быстрые волокна подергивания полагаются на хорошо развитый, краткий срок, glycolytic система для энергетической передачи и могут сократить и развить напряженность по 2-3 раза уровню медленных волокон подергивания. Быстрые мышцы подергивания намного лучше в создании кратковременных вспышек силы или скорости, чем медленные мышцы, и так усталость более быстро.

Медленные волокна подергивания производят энергию для пересинтеза ATP посредством долгосрочной системы аэробной энергетической передачи. Они, главным образом, включают тип I ATPase и волокна типа I MHC. Они имеют тенденцию иметь низкий уровень активности ATPase, более медленную скорость сокращения с менее хорошо развитой glycolytic способностью. Они содержат высокие митохондриальные объемы и высокие уровни миоглобина, которые дают им красную пигментацию. Они были продемонстрированы, чтобы иметь высокую концентрацию митохондриальных ферментов, таким образом они — стойкая усталость. Медленные мышцы подергивания стреляют более медленно, чем быстрые волокна подергивания, но в состоянии сократиться в течение более длительного времени прежде утомительный.

Отдельные мышцы имеют тенденцию быть смесью различных типов волокна, но их пропорции варьируются в зависимости от действий той мышцы и разновидностей. Например, в людях, мышцы квадрицепса содержат волокна типа I на

52%, в то время как soleus — тип I на

80%. orbicularis мышца глаз глаза — тип I на только

15%. У моторных частей в пределах мышцы, однако, есть минимальное изменение между волокнами той единицы. Именно этот факт делает руководителя размера из вербовки моторной части жизнеспособным.

Общее количество волокон скелетной мышцы, как традиционно думали, не изменилось.

Считается, что нет никакого пола или возрастных различий в распределении волокна, однако, относительные типы волокна варьируются значительно от мышцы до мышцы и человека человеку.

сидячих мужчин и женщин (а также маленькие дети) есть 45%-й тип 2 и 55%-е волокна типа 1.

Люди на более верхнем уровне любого спорта склонны демонстрировать образцы распределения волокна, например, усталостные спортсмены показывают более высокий уровень волокон типа 1.

Спортсмены спринта, с другой стороны, требуют больших количеств волокон типа 2 b.

Средние спортсмены расстояния событий показывают приблизительно равное распределение 2 типов. Это также часто имеет место для спортсменов власти, таких как метатели и прыгуны.

Было предложено, чтобы различные типы осуществления могли вызвать изменения в волокнах скелетной мышцы.

Считается, что, если Вы выполняете усталостные события типа в течение длительного промежутка времени, некоторые волокна типа 2b преобразовывают в волокна типа 2a. Однако нет никакого согласия по предмету.

Может случиться так, что волокна типа 2b показывают улучшения окислительной способности после усталостного обучения высокой интенсивности, которое приносит им к уровню, на котором они в состоянии выполнить окислительный метаболизм так же эффективно как медленные волокна подергивания нетренированных предметов. Это было бы вызвано увеличением митохондриального размера и числа и связанных связанных изменений не изменение в типе волокна.

Архитектура и организация волокна

Архитектура мышц относится к расположению волокон мышц относительно оси поколения силы мышцы. Эта ось — гипотетическая линия от происхождения мышцы до вставки. Для некоторых продольных мышц, таких как бицепс brachii, это — относительно простое понятие. Для других, таких как ротовое отверстие femoris или дельтовидная мышца, это становится более сложным. В то время как волокна мышц грозди лежат параллельные друг другу, сами грозди могут измениться по их отношениям к друг другу и к их сухожилиям. Различные меры волокна производят три широких категории архитектуры скелетной мышцы: продольный, pennate или unipennate и multipennate. Из-за этой различной архитектуры напряженность, которую мышца может создать между ее сухожилиями, варьируется больше, чем просто ее размером и косметикой типа волокна.

Грозди в длину устроенного, параллельного, или мышцы fusiform идут параллельно оси поколения силы, таким образом эти мышцы на целой функции так же к единственному, большому волокну мышц. Изменения существуют, и различные термины часто используются более определенно. Например, fusiform относится к продольной архитектуре с расширенным животом мышц (бицепс), в то время как параллель может относиться к продольной архитектуре большей ribon-формы (ротовое отверстие abdominis). Меньшим количеством общего примера была бы круглая мышца, такая как Orbicularis oris, в котором волокна в длину устроены, но создают круг от происхождения до вставки.

Волокна в unipennate мышцах все ориентированы в том же самом (но отличные от нуля) на угол относительно оси поколения силы. Этот угол уменьшает эффективную силу любого отдельного волокна, поскольку это эффективно тянет вне оси. Однако из-за этого угла, больше волокон может быть упаковано в тот же самый объем мышц, увеличив Физиологическую площадь поперечного сечения (PCSA). Этот эффект известен как упаковка волокна, и — с точки зрения поколения силы — это больше, чем преодолевает потерю эффективности ориентации вне оси. Компромисс прибывает в полную скорость сокращения мышц и на полной экскурсии. Полная скорость сокращения мышц уменьшена по сравнению со скоростью сокращения волокна, как полное расстояние сокращения. Все эти эффекты измеряют с углом pennation; большие углы приводят к большей силе из-за увеличенной упаковки волокна и PCSA, но с большими потерями в сокращающейся скорости и экскурсии. Vastus lateralis — пример unipennate архитектуры.

Волокна в multipennate мышцах устроены под многократными углами относительно оси поколения силы и являются самой общей и наиболее распространенной архитектурой. Несколько ориентаций волокна попадают в эту категорию; bipennate, сходящийся, и multipennate. В то время как определение PCSA становится более трудным в этой архитектуре мышц, те же самые компромиссы, как упомянуто выше применяются.

Меры Bipennate по существу «V» s волокон, сложенных друг на друге, такой как в ротовом отверстии femoris.

Сходящиеся меры — треугольник или сформированный поклонник с широким происхождением и более узкими вставками. Широкое изменение углов pennation в этой архитектуре может фактически допускать многократные функции. Например, трапециевидная мышца, формирующая прототип сходящаяся мышца, может помочь и в возвышении плеча и в депрессии.

Меры Multipennate не ограничены особой договоренностью, но — когда используется определенно — обычно относятся к тому, что является по существу комбинацией bipennate или unipennate соглашений со сходящимися мерами. Примером этой архитектуры была бы человеческая дельтовидная мышца.

Клеточная физиология и сокращение

В дополнение к актину и компонентам миозина, которые составляют sarcomere, волокна скелетной мышцы также содержат два других важных регулирующих белка, тропонин и tropomyosin, которые необходимы для сокращения мышц, чтобы произойти. Эти белки связаны с актином и сотрудничают, чтобы предотвратить его взаимодействие с миозином. Клетки скелетной мышцы легковозбудимые и подвергаются деполяризации ацетилхолином нейромедиатора, выпущенным в нейромускульном соединении моторными нейронами.

Как только клетка достаточно стимулируется, sarcoplasmic сеточка клетки выпускает ионный кальций (Ca2 +), который тогда взаимодействует с регулирующим тропонином белка. Направляющийся кальцием тропонин претерпевает конформационное изменение, которое приводит к движению tropomyosin, впоследствии выставляя связывающие участки миозина на актине. Это допускает миозин и актин езда на велосипеде АТП-депендент кросс-бридж и сокращение мышцы.

Физика

Сила мышц пропорциональна физиологической площади поперечного сечения (PCSA), и скорость мышц пропорциональна длине волокна мышц. Вращающий момент вокруг сустава, однако, определен многими биомеханическими параметрами, включая расстояние между вставками мышц и точками опоры, размером мышц и Архитектурным передаточным отношением. Мышцы обычно устраиваются в оппозиции так, чтобы, поскольку одна группа мышц сократилась, другая группа расслабляет или удлиняет. Антагонизм в передаче импульсов нерва к мышцам означает, что невозможно полностью стимулировать сокращение двух антагонистических мышц в любой момент. Во время баллистических движений, таких как бросок, антагонистические мышцы действуют, чтобы ‘тормозить’ мышцы участника состязания в течение сокращения, особенно в конце движения. В примере броска, груди и передней части плеча (передняя Дельтовидная мышца) контракт, чтобы потянуть руку вперед, в то время как мышцы в спине и задней части плеча (задняя Дельтовидная мышца) также сокращают и подвергаются эксцентричному сокращению, чтобы замедлить движение избежать раны. Часть учебного процесса учится расслаблять антагонистические мышцы, чтобы увеличить вход силы груди и переднего плеча.

Мышцы заключения контракта производят вибрацию и звук. Медленные волокна подергивания производят 10 — 30 сокращений в секунду (10 — 30 Гц). Быстро волокна подергивания производят 30 — 70 сокращений в секунду (30 — 70 Гц). Вибрацию можно засвидетельствовать и чувствовать, высоко напрягая мышцы, делая устойчивый кулак. Звук можно услышать, нажав высоко напрягшую мышцу против уха, снова устойчивый кулак — хороший пример. Звук обычно описывается как грохочущий звук. Некоторые люди могут добровольно произвести этот грохочущий звук, сократив мышцу литавр тензора среднего уха. Грохочущий звук можно также услышать, когда мышцы шеи или челюсти высоко напрягаются.

Пути трансдукции сигнала

Фенотип типа волокна скелетной мышцы у взрослых животных отрегулирован несколькими независимыми сигнальными путями. Они включают пути, связанные с киназой белка Ras/mitogen-activated (MAPK) путь, кальциневрин, calcium/calmodulin-dependent киназа белка IV и peroxisome распространитель γ coactivator 1 (PGC-1). Ras/MAPK сигнальный путь связывает моторные нейроны и сигнальные системы, возбуждение сцепления и регулирование транскрипции, чтобы продвинуть зависимую от нерва индукцию медленной программы в регенерации мышцы. Кальциневрин, Ca2 +/calmodulin-activated фосфатаза, вовлеченная в спецификацию типа волокна иждивенца деятельности нерва в скелетной мышце, непосредственно управляет государством фосфорилирования транскрипционного фактора NFAT, допуская его перемещение к ядру и приводя к активации мышечных белков медленного типа в сотрудничестве с белками фактора усилителя myocyte 2 (MEF2) и другими регулирующими белками. Ca2 +/calmodulin-dependent деятельность киназы белка также upregulated медленной моторной деятельностью нейрона, возможно потому что это усиливает медленный тип произведенные кальциневрином ответы, способствуя функциям трансактиватора MEF2 и увеличивая окислительную способность через стимуляцию митохондриальной биогенетики.

Вызванные сокращением изменения во внутриклеточном кальции или реактивных кислородных разновидностях обеспечивают сигналы разнообразным путям, которые включают MAPKs, кальциневрин и calcium/calmodulin-dependent киназу белка IV, чтобы активировать транскрипционные факторы, которые регулируют экспрессию гена и деятельность фермента в скелетной мышце.

PGC1-α (PPARGC1A), транскрипционный coactivator ядерных рецепторов, важных для регулирования многих митохондриальных генов, вовлеченных в окислительный метаболизм, непосредственно взаимодействует с MEF2, чтобы синергетически активировать отборные гены СВ. мышц и также служит целью передачи сигналов кальциневрина. Активированный распространителями рецептор peroxisome δ (PPARδ)-mediated транскрипционный путь вовлечен в регулирование фенотипа волокна скелетной мышцы. Мыши, которые питают активированную форму PPARd, показывают «усталостный» фенотип со скоординированным увеличением окислительных ферментов и митохондриальной биогенетики и увеличенной пропорции волокон СВ. Таким образом — через функциональную геномику — кальциневрин, зависимая от кальмодулина киназа, PGC-1α, и активированный PPARδ формируют основание сигнальной сети, которая управляет преобразованием типа волокна скелетной мышцы и метаболическими профилями, которые защищают от устойчивости к инсулину и ожирения.

Переход от аэробного до анаэробного метаболизма во время интенсивной работы требует, чтобы несколько систем были быстро активированы, чтобы гарантировать постоянную поставку ATP для рабочих мышц. Они включают выключатель от основанного на жире до основанного на углеводе топлива, перераспределения кровотока от нерабочего до тренирующихся мышц и удаления нескольких из побочных продуктов анаэробного метаболизма, таких как углекислый газ и молочная кислота. Некоторыми из этих ответов управляет транскрипционный контроль FT glycolytic фенотип. Например, перепрограммирование скелетной мышцы от СВ. glycolytic фенотип к FT glycolytic фенотип включает комплекс Six1/Eya1, составленный из членов Шести семейств белков. Кроме того, индуцибельный гипоксией фактор 1-α (HIF1A) был выявлен как основной регулятор для экспрессии генов, вовлеченной в существенные гипоксические ответы, которые поддерживают уровни ATP в клетках. Удаление HIF-1α в скелетной мышце было связано с увеличением деятельности ограничивающих уровень ферментов митохондрий, указав, что цикл трикарбоновых кислот и увеличенное окисление жирной кислоты могут давать компенсацию за уменьшенный поток через glycolytic путь у этих животных. Однако установленные гипоксией HIF-1α ответы также связаны с регулированием митохондриальной дисфункции посредством формирования чрезмерных реактивных кислородных разновидностей в митохондриях.

Другие пути также влияют на взрослый характер мышц. Например, физическая сила в волокне мышц может выпустить фактор ответа сыворотки (SRF) транскрипционного фактора от структурного белка titin, приведя к измененному росту мышц.

Исследование

Исследование в области свойств скелетной мышцы использует много методов. Электрическая стимуляция мышц используется, чтобы определить силу и скорость сокращения в различных частотах стимуляции, которые связаны с составом типа волокна и соединением в пределах отдельной группы мышц. В пробирке тестирование мышц используется для более полной характеристики свойств мышц.

Электрическая деятельность, связанная с сокращением мышц, измерена через electromyography (EMG). EMG — общая техника, используемая во многих дисциплинах в пределах Наук Осуществления и Реабилитации. У скелетной мышцы есть два физиологических ответа: релаксация и сокращение. Механизмы, для которых происходят эти ответы, производят электрическую деятельность, измеренную EMG. Определенно, EMG может измерить потенциал действия скелетной мышцы, которая происходит от гиперполяризации моторных аксонов от импульсов нерва, посланных в мышцу (1). EMG используется в исследовании для определения, если скелетная мышца интереса активируется, сумма силы, произведенной, и индикатор усталости мышц. Два типа EMG — внутримышечный EMG и наиболее распространенное, поверхностный EMG. Сигналы EMG намного больше, когда скелетная мышца сокращает расслабление стиха. Однако для меньших и более глубоких скелетных мышц сигналы EMG уменьшены и поэтому рассматриваются как менее ценная техника для измерения активации. В исследовании, используя EMG, максимальное добровольное сокращение (MVC) обычно выполняется на скелетной мышце интереса, чтобы иметь справочные данные для остальной части записей EMG во время главного экспериментального тестирования на ту же самую скелетную мышцу.

Б. К. Педерсен и ее коллеги провели исследование, показав, что скелетная мышца функционирует как эндокринный орган, пряча цитокины и другие пептиды, теперь называемые myokines. Myokines в свою очередь, как полагают, добиваются пользы для здоровья от осуществления.

Патологии

Заболевания скелетной мышцы называют Миопатиями, в то время как заболевания нервов называют Невропатиями. Оба могут затронуть функцию мышц и/или вызвать боль в мышцах и подпадать под защиту Нейромускульной болезни.

Строение мышечного волокна. Физиология мышечного сокращения

Строение мышечного волокна

Скелетные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количеством мышечных волокон. Каждое волокно — это клетка цилиндрической формы диаметром 10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Оно имеет клеточную мембрану — сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохондрий, образования саркоплазматического ретикулума и сократительные элементы — миофибрилы. Саркоплазматический ретикулум имеет своеобразное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубочек и цистерн. Поперечные трубочки это впячивания саркоплазмы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространяться от сарколеммы на систему саркоплазматического ретикулума.

В мышечном волокне содержится более 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы толстые, актиновые тонкие. На миозиновых нитях расположены отходящие под углом поперечные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность, т.е. чередование светлых и темных полос. Темные полосы называют А-дисками или анизотропией, светлые — изотропными. В А-дисках сосредоточены нити миозина, обладающие анизотропией, и поэтому они имеют темный цвет. I-диски образованы нитями актина. В центре I-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы. Участок миофибрилы между двумя 2-пластинками называется саркомером. Это структурный элемент миофибрилл. В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая — Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-линия. Она образована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые протофибриллы.

Важная роль в построении мышцы как органа принадлежит соединительной ткани, которая объединяет мышечные волокна в пучки, проводит кровеносные сосуды и нервы, а также обеспечивает прикрепление мышцы к костям. Рыхлая соединительная ткань внутри мышечных пучков называется эндомизием. Пучки мышечных волокон соединяются между собой также прослойками рыхлой соединительной ткани, которую называют перимизием.

Снаружи мышца покрыта плотной соединительнотканной оболочкой — эпимизием, или фасцией. Внутримышечная соединительная ткань обеспечивает развитие густой капиллярной сети вокруг каждого мышечного волокна. Благодаря эластическим свойствам она участвует в процессах, обусловливающих расслабление мышцы после ее сокращения.

Один из важнейших структурных компонентов мышечного волокна — это митохондрии, которые располагаются цепочками вдоль миофибрилл, тесно соприкасаясь с мембранами ретикулума. В митохондриях протекает аэробное окисление углеводов, жиров и аминокислот, а за счёт энергии, выделяющейся при окислении, происходит ресинтез АТФ.

Сокращение скелетных мышц

Содержание

Сокращение поперечно-полосатых мышц [ править | править код ]

Механика скелетной мышцы [ править | править код ]

Потенциалы действия, генерируемые в мышечном волокне, увеличивают внутриклеточную концентрацию Са 2+ , [Са 2+ ]внутрикл., инициируя сокращение (скелетная мышца; миокард). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа двигательных единиц и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са 2+ и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са 2+ несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.

Окоченение, как и контрактура, характеризуются стойким укорачиванием мышц. Это состояние нужно отличать от тетануса. Контрактура вызывается не потенциалом действия, а стойкой локальной деполяризацией, например, вследствие увеличенной внутриклеточной концентрации К + (К + -контрактура) или индуцированного высвобождения Са 2+ , например, в ответ на кофеин. Сокращение так называемых изотонических волокон (особых волокон внешних мышц глаза и мышечных веретен; с. 326) также одна из форм контрактуры. Изотонические волокна не отвечают на стимулы по закону «все или ничего», а сокращаются пропорционально величине деполяризации. Степень сокращения изотонических волокон регулируется изменением концентрации Са 2+ в цитоплазме (не потенциалом действия!).

И напротив, общий мышечный тонус (рефлекторный тонус), или устойчивое напряжение скелетной мышцы в покое, относится к развитию нормального потенциала действия в отдельной двигательной единице. Единичные сокращения не могут быть зарегистрированы, поскольку двигательные единицы работают асинхронно. Например, лозные мышцы (поддерживающие осанку) при видимом покое находятся в непроизвольном напряжении. Тонус покоящейся мышцы регулируется рефлексами и увеличивается при повышении внимания.

Типы сокращений [ править | править код ]

Существуют разные типы мышечных сокращений. При изометрическом сокращении мышечная сила (напряжение) изменяется, а длина мышцы остается постоянной. (В сердечной мышце этот тип представлен изоволюметрическим (изообъемным) сокращением, ведь длина мышцы определяет объем предсердия и желудочков.) При изотоническом сокращении длина мышцы меняется под действием постоянной мышечной силы. (В сердечной мышце этот тип представлен изобарным сокращением (при постоянном давлении) — мышечная сила определяет давление в предсердии или в желудочке.) При ауксотоническом сокращении мышечная длина и сила изменяются одновременно. Изотоническое или ауксотоническое сокращение, которое формируется на основе изометрического, называется сокращением с постнагрузкой.

Растяжимость мышцы [ править | править код ]

Покоящаяся мышца, содержащая АТФ, может быть растянута, как будто она резиновая. Сила, необходимая для начала расслабления мышцы (Г, Д, сила покоя), очень мала, но увеличивается экспотенциально в случае эластичной мышцы (см. кривую покоя, Г). Мышечное сопротивление растяжению, которое удерживает скользящие филаменты в саркомере от разделения, в какой-то степени зависит от фасций (фиброзной ткани). Основной фактор, однако, это гигантская нитевидная эластичная молекула, называемая титином (или коннектином; длиной 1000 нм, массой от 3 до 3,7 МДа), которая включена в саркомер (6 молекул титина на миозиновый филамент). В районе полосы А каждого саркомера титин расположен около миозинового филамента и помогает удерживать его в центре саркомера. Молекулы титина в районе полосы I гибкие и функционируют в качестве «эластичных тяжей», которые противодействуют пассивному сокращению мышцы и влияют на скорость ее укорачивания.

Растяжимость молекулы титина (титин может вытягиваться до примерно десятикратного размера по сравнению с первоначальной длиной в скелетной мышце и немного меньше в сердечной мышце) определяется частым повторением последовательности PEVK (пролин-глутамат-валин-лизин). При очень сильном растяжении мышцы, которое представлено самым крутым участком кривой покоя (Г), также разворачиваются элементы глобулярной цепи, называемые доменами иммуноглобулина С2. Чем быстрее сокращается мышца, тем более неожиданным и резким будет действие этого «поглотителя шока».

Длина (L) и сила (F), или «напряжение», мышцы тесно взаимосвязаны (В, Д). Общая сила мышцы является суммой ее активной силы и ее напряжения в покое, как было описано выше. Поскольку активная сила определяется величиной всех потенциальных актино-миозиновых взаимодействий, она варьирует в соответствии с начальной длиной саркомера (В, Г). Скелетная мышца может развить максимальную активную (изометрическую) силу (F0) от своей длины покоя (Lmax; длина саркомера примерно от 2 до 2,2 мкм; В). Когда саркомеры укорачиваются, (L развивать силу ограничена, поскольку ограничено количество потенциально доступных актино-миозиновых мостиков (В). При растяжении до 130% или более величины Lmax сила растяжения в покое становится основной составляющей общей мышечной силы (Д).

Кривая «длина-сила» соответствует сердечной диаграмме «давление-объем», где длине соответствует объем наполнения желудочка, а силе -давление в желудочке. Концентрация Са 2+ в цитоплазме может влиять на соотношение давление/объем из-за изменения сократимости.

Другие важные функциональные различия между сердечной и скелетной мышцами перечислены ниже.

Поскольку скелетная мышца, по сравнению с сердечной, более эластична, пассивная сила растяжения сердечной мышцы в покое больше, чем таковая скелетной мышцы (Д1, 2)

В норме скелетная мышца функционирует в области плато кривой «длина-сила», тогда как сердечная мышца в норме работает на восходящем участке (ниже Lmax) кривой (которая не имеет плато) (В, Д1, 2). Следовательно, желудочек отвечает на увеличение диастолического наполнения увеличением развиваемой силы (механизм Франка-Старлинга). В сердечной мышце растяжение также воздействует на чувствительность тропонина к Са 2+ , что дает более крутую кривую (Д2).

Потенциал действия в сердечной мышце гораздо продолжительнее, чем в скелетной мышце, потому что gK + -каналов. Это вызывает медленный приток Са 2+ , в результате чего потенциал действия достигает плато. Таким образом, период рефрактерности не заканчивается почти до конца сокращения. Следовательно, тетанус в сердечной мышце невозможен.

В отличие от скелетной мышцы, в сердечной мышце нет двигательных единиц. Вместо этого стимул распространяется по всем волокнам предсердий, а потом желудочков, вызывая сокращение по принципу «все или ничего» обоих предсердий и желудочков.

В сердечной мышце, но не в скелетных, продолжительность потенциала действия может менять силу сокращения, которая контролируется варьированием притока Са 2+ в клетку.

Чем больше сила (нагрузка), тем ниже скорость изотонического сокращения (см. диаграмму «скорость-сила», E1). Максимальная сила с небольшим количеством тепла — в отсутствие укорочения. Максимальная скорость (примерно 7 м/с в бицепсах) и много тепла — в отсутствие нагрузки. Сокращения с незначительной нагрузкой, таким образом, могут быть совершены гораздо быстрее, чем с тяжелой нагрузкой (Е2). Общее количество энергии, потребляемое для работы и теплообмена, больше при изотоническом сокращении, чем при изометрическом. Мощность мышцы — это произведение силы на скорость укорочения: Н • м • с-1 = Вт (Е1, закрашенные области диаграммы).

Энергетическое обеспечение мышечного сокращения [ править | править код ]

Аденозинтрифосфат (АТФ) — прямой источник химической энергии для мышечного сокращения (А). Однако мышечная клетка содержит лишь ограниченное количество АТФ, например его может быть достаточно для преодоления спринтером около 10-20 м. Следовательно, потраченный АТФ должен постоянно возобновляться, чтобы поддерживать внутриклеточную концентрацию АТФ на постоянном уровне, даже когда он требуется в больших количествах. Существуют три основных пути восстановления запасов АТФ (Б).

1. Дефосфорилирование креатинфосфата.

3. Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот.

Пути 2 и 3 относительно медленные; так что именно креатинфосфат (КрФ) должен обеспечивать необходимую химическую энергию для быстрого восстановления запасов АТФ. АДФ, образующийся из АТФ, немедленно превращается митохондриальной креатинкиназой в АТФ и креатин (Кр) (Б1). Запас креатинфосфата в мышце достаточен для кратковременных интенсивных нагрузок длительностью 10-20 с (например, в организме спринтера на 100-метровой дистанции).

Анаэробный гликолиз начинается позже, чем дефосфорилирование креатинфосфата (самое большее через 30 с). При анаэробном гликолизе мышечный гликоген превращается через глюкозо-6-фосфат в молочную кислоту (лактат + Н+), образуя в результате по 3 молекулы АТФ на каждый остаток глюкозы (Б2). Во время небольшой физической нагрузки лактат расщепляется в сердце и печени, при этом используются ионы Н+. Приблизительно на 1 мин позже этого малопродуктивного механизма регенерации АТФ начинается аэробное окисление глюкозы и жирных кислот. Если во время интенсивных упражнений аэробное окисление не производит достаточного количества АТФ, анаэробный гликолиз продолжается.

В этом случае глюкоза должна импортироваться из печени, где она образуется посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. При этом образуется только две молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы, поскольку одна молекула АТФ необходима для фосфорилирования самой глюкозы по положению 6.

Аэробное восстановление запасов АТФ из глюкозы (около 32 молекул АТФ на остаток глюкозы) или из жирных кислот требуется в случае продолжительных нагрузок (БЗ). Минутный сердечный выброс = сердечный ритм х ударный объем сердца) и общая легочная вентиляция при этом должны быть увеличены, чтобы удовлетворять возросшим потребностям метаболизма в мышце; затем сердечный ритм становится постоянным. Несколько минут, которые проходят до того, как достигается это стационарное состояние, преодолеваются за счет анаэробного производства энергии, увеличенного поглощения O2 из крови и использования небольших резервов О2 в мышце (О2, связанного с миоглобином). Промежуток времени между двумя фазами часто воспринимается как «низшая точка» физической нагрузки.

Сродство к О2 у миоглобина выше, чем у гемоглобина, но ниже, чем у ферментов дыхательной цепи. Таким образом, миоглобин обычно насыщен Од и может передать кислород митохондриям при временной недостаточной поставке кислорода артериями.

Функциональные резервы сердца у тренированных спортсменов оцениваются в 370 Вт (

0,5 л. с.), и в основном это зависит от скорости, с которой поступает О2, а также от того, как быстро происходит аэробное окисление. Если резервы превышены, стационарное состояние не может быть достигнуто — сердечный ритм постоянно растет. Мышцы могут временно компенсировать дефицит энергии, но метаболизм лактата не может успевать за устойчиво высокой скоростью анаэробного восстановления запасов АТФ. Вследствие этого развивается лактацидоз, т. е. появляется избыток лактата и ионов Н+. Если субъект превышает свои резервы сердца примерно на 60%, что почти эквивалентно максимальному потреблению кислорода, то концентрация лактата в плазме резко повышается, достигая так называемого анаэробного порога 4 ммоль/л. С этого момента значительное увеличение исполняемой физической работы невозможно. Системное понижение pH приводит к увеличению ингибирования химических реакций, необходимых для мышечного сокращения. Это ведет к дефициту АТФ, быстрой мышечной утомляемости и, в конце концов, к остановке мышечной работы.

Метаболизм креатинфосфата и анаэробный гликолиз позволяют организму совершать в 3 раза больше мышечной работы, чем это возможно при аэробном восстановлении запасов АТФ, хотя только в течение примерно 40 с. Однако эти процессы приводят к дефициту О2 который должен быть компенсирован в течение постнагрузочного восстановительного периода (кислородный долг). Организм «оплачивает» этот долг путем восстановления своих резервов энергии и разрушением избытка лактата в печени и сердце. После интенсивной нагрузки кислородный долг гораздо больше (до 20 л) по сравнению с тем дефицитом кислорода, который возникает по другим причинам.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит