Теория мышечного сокращения, современная теория мышечного сокращения расслабления

Содержание
  1. Теория мышечного сокращения
  2. Современная теория мышечного сокращения и расслабления.
  3. Современная теория мышечного сокращения и расслабления
  4. Ультраструктура мышечного волокна. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Энергетика мышечного сокращения.

Теория мышечного сокращения

Скелетные мышцы человека и млекопитающих на 72-80% состоят из воды и на 20-28% из плотных веществ, главным образом белков (16,5-21%). Белки делятся на 2 группы: белки саркоплазмы и белки миофибрилл. В первую группу входят: миогеи, глобулин X, белок-пигмент миоглобин, различные ферменты, а в состав ядер — нуклеопротеиды, богатые дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК). Во вторую группу входят: миозин, актотропомиозин, актомиозин, тропомиозин и др. Эти белки составляют 80% белков миофибрилл, из них тропомиозин — 6-10%.

В первой группе большое значение имеет миоглобин, который, соединяясь с частью кислорода крови, обеспечивает снабжение, мышц кислородом и образование в них его запаса. Миоглобин обладает очень большим сродством к кислороду и, насыщаясь кислородом, при значительно меньшем давлении кислорода, чем гемоглобин крови, образует оксимиоглобин. Содержание миоглобина особенно велико в мышцах, производящих интенсивную и длительную работу. Большие количества миоглобина содержатся в мышцах животных, которые могут долго оставаться под водой, например у дельфина 14%, у кита 16%, у тюленя 20-40% от сухого остатка мышечной ткани.

В онтогенезе количество миоглобина возрастает: например, у зародыша человека в скелетных мышцах 0,6%, а у взрослого человека 2,7% миоглобина. Количество кислорода, который связан с миоглобином, составляет у человека 14% от общего запаса его в организме, а у тюленя — 47%. Кислород, соединенный с миоглобином, освобождается и используется при сокращении мышц.

Миоген и глобулин X обладают ферментативной активностью.

Среди миофибриллярных белков существенная роль принадлежит миозину, который в соединении с актотропомиозином образует сократимый белок — актомиозин. Значительная часть мышечного белка состоит из актомиозина. Из общего количества белков в мышцах кролика 38% миозина и 13-15% актотропомиозина. Миозин и актомиозин являются ферментами АТФ. Ферментативное действие миозина на АТФ активируется ионами кальция.

Нити актомиозина представляют собой гель, который в присутствии АТФ при низких концентрациях солей подвергается синерезису, выделяя воду, что приводит к быстрому сокращению нити. При более высоких концентрациях солей актомиозин распадается на актотропомиозин и миозин.

Тропомиозин растворяется в воде и находится в соединении с другими белками и липидами. Длина его нитей до 300 нм, а ширина — 25 нм.

В мышцах зародышей меньше белков и больше воды, чем у взрослых. Количество миозина и актомиозина мало и увеличивается по мере развития сократительной функции. В мышцах эмбрионов больше саркоплазматических белков.

Химические процессы при тетанических и тонических сокращениях резко отличаются. Сокращение мышечных волокон скелетных, гладких мышц и сердечной мышцы происходит в результате взаимодействия актомиозина и миозина с АТФ (В. А. Энгельгардт и М. И. Любимова, 1939).

Нити миозина сокращаются под влиянием АТФ. Так как миозин не только сократительный белок, но и фермент — аденозинтрифосфатаза, то при этом АТФ под влиянием ее ферментативной активности превращается в АДФ, адениловую кислоту и фосфорную кислоту. Под электронным микроскопом установлено, что каждая миофибрилла состоит из 2500 тончайших элементарных нитей — протофибрилл двух типов: А — из миозина, I — из актина, окружающего стержень из тропомиозина. Нити А имеют диаметр 11 нм, а нити I — 4 нм. На нитях А есть поперечные мостики.

В расслабленной мышце в анизотропных дисках находится только актомиозин в виде параллельно расположенных нитей актотропомиозина и миозина. В изотропных дисках имеются только нити актотропомиозина, а в дисках М, находящихся в середине анизотропных дисков, только нити миозина. Непосредственно перед сокращением поперечная исчерченность временно исчезает, остаются только диски Т. При сокращении мышцы нити актотропомиозина входят в М диск. т. е. актин перемещается из изотропных дисков в анизотропные, в которых при этом образуется актомиозин. состоящий из параллельно расположенных нитей актотропомиозина и миозина.

Следовательно, при сокращении мышцы две системы нитей: более толстые А и более тонкие I проникают друг в друга подобно зубцам двух гребенок, что и вызывает укорочение мышцы (теория скольжения). При этом прекращается расщепление АТФ, вызвавшее укорочение. Такова современная теория сокращения (А. и X, Хаксли, 1954). Сокращение обеспечивается вхождением ионов Са в миофибриллы. Скольжение нитей сопровождается, возможно, перестройкой молекул белка и спирализацией нитей.

Установлено, что при сокращении нитей актомиозина при действии, продуктов расщепления АТФ возникает напряжение мышц и на развитие этого напряжения влияет температура. У животных с постоянной температурой тела максимальное напряжение мышц при температуре 20°С в 4-8 раз больше, чем при О°С.

Расщепление АТФ актомиозином у кролика при 20°С также в 7-8 раз больше, чем при 0°С.

АТФ повышает способность поперечнополосатой мышцы возбуждаться при действии ацетилхолина и холина. При определенных концентрациях АТФ увеличивает высоту тетанического сокращения мышцы и вызывает ускорение сокращения. В поперечнополосатой мышце содержится много АТФ — до 0,4%, но в неактивной или в связанной форме. При возбуждений часть АТФ становится активной. При частых тетанизирующих импульсах в мышце накапливается АТФ и усиливается ее действие на мышцу. Одновременно усиливается активность ацетилхолина и возрастает его роль в сокращении мышцы. В результате с каждым новым импульсом увеличивается высота сокращения и получается наиболее высокое тетаническое сокращение мышцы (Е. Б. Бабский). В результате тренировки увеличивается активность ферментов и происходит восстановление белков, а также веществ, освобождающих энергию, выше исходного уровня. На пример, увеличивается содержание миоглобина и синтез других мышечных белков, АТФ, креатинфосфорной кислоты, гликогена, лицидов. Обмен веществ у тренированных людей совершается более экономно. Уменьшение расхода энергии достигает 50%.

Современная теория мышечного сокращения и расслабления.

Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов.

В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается.

В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина.

Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.

При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.

Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.

Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (кальций — зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином.

Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м.

Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).

Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс —> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса —> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса —> возникновение потенциала действия —> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) —> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых —> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса —> пространственное изменение белков сократительной системы —> расслабление миофибрилл.

После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 243 ; Нарушение авторских прав

Современная теория мышечного сокращения и расслабления

Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов.

В 1939 г В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой было установлено, что миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющей АТФ. Вскоре было установлено, что при взаимодействии актина с миозином образуется комплекс — актомиозин, ферментативная активность которого почти в 10 раз выше активности миозина (А.С. Уент-Дьорди, 1940). В этот период и начинается разработка современной теории мышечного сокращения, которая получила название теории скользящих нитей. Согласно этой теории «скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновыми нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.

Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, но длина саркомера изменяется. В расслабленной, а тем более растянутой мышце активные нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше. При изотоническом сокращении мышцы актиновые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей. Нити актина прикреплены к Z-мембране, тянут ее за собой, и саркомер укорачивается. Суммарное укорочение всех саркомеров вызывает укорочение миофибрилл, и мышца сокращается.

В настоящее время принята следующая модель скольжения нитей актина.

Импульс возбуждения по двигательному нейрону достигает нервно-мышечного синапса — концевой пластинки, где освобождается ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной, и в мышечном волокне возникает потенциал действия, т.е. наступает возбуждение мышечного волокна.

При связывании ионов Са2+ с тропонином (сферические молекулы которого «сидят» на цепях актина) последний деформируется, толкая тропомиозин в желобки между двумя цепями актина. При этом становится возможным взаимодействие актина с головками миозина и возникает сила сокращения. Головки миозина совершают «гребковые» движения и продвигают актиновую нить по направлению к центру саркомера.

Головок у миозиновых нитей множество, они тянут актиновую нить с объединенной, суммарной силой. При одинаковом гребковом движении головок саркомер укорачивается примерно на 1 % его длины (а при изотоническом сокращении саркомер мышцы может укорачиваться на 50 % длины за десятые доли секунды), следовательно, поперечные мостики должны совершать примерно 50 «гребковых» движений за тот же промежуток времени.

Совокупное укорочение последовательно расположенных саркомеров миофибрилл приводит к заметному сокращению мышцы. Одновременно происходит гидролиз АТФ. После окончания пика потенциала действия активируется кальциевый насос (кальций — зависимая АТФаза) мембраны саркоплазматического ретикулума. За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, кальциевый насос перекачивает ионы Са2+ обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума, где Са2+ связывается белком кальсеквестрином.

Концентрация ионов Са2+ в цитоплазме мышц снижается до 10-8 м, а в саркоплазматическом ретикулуме повышается до 10-3 м.

Снижение уровня Са2+ в саркоплазме подавляет АТФ-азную активность актомиозина; при этом поперечные мостики миозина отсоединяются от актина. Происходит расслабление, удлинение мышц в результате пассивного движения (без затрат энергии).

Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс —> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса —> взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса —> возникновение потенциала действия —> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са2+ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) —> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых —> снижение концентрации ионов Са2+ вследствие работы кальциевого насоса —>пространственное изменение белков сократительной системы —> расслабление миофибрилл.

После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так называемое трупное окоченение, так как поперечные связи между филаментами актина и миозина не могут разорваться из-за отсутствия энергии АТФ и невозможности работы кальциевого насоса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ультраструктура мышечного волокна. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Энергетика мышечного сокращения.

Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица. Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемыми его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон.

Скелетные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количеством мышечных волокон. Оно имеет клеточную мембрану — сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохондрии, образования саркоплазматического ретикулума (СР) и сократительные элементы — миофибриллы. Саркоплазматический ретикулум имеет своеобразное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубочек и цистерн. Поперечные трубочки это впячивания саркоплазмы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространятся от сарколеммы на систему саркоплазматического ретикулума. В мышечном волокне содержится более 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы толстые, актиновые тонкие.На миозиновых нитях расположены отходящие под углом поперечные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность. Темные полосы называют А-дисками или анизотропными, светлые I-дисками (изотропными). В А-дисках сосредоточены нити миозина, обладающие анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. I-диски образованы нитями актина. В центре I-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы. Участок миофибриллы между двумя Z-пластинками называется саркомером. Это структурный элемент миофибрилл. В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-линия. Она образована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые протофибриллы.

Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться от актиновых. Возникает трупное окоченение. АТФ необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу Са-насоса.Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. На головках миозина есть каталитические центры, расщепляющие АТФ до АДФ и неорганического фосфата. При каждом цикле взаимодействия актина с головкой миозином расщепляется 1 молекула АТФ. Однако запасы АТФ в клетке ограничены. Поэтому для восполнения запасов АТФ происходит его восстановление — ресинтез. Он осуществляется анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэробного ресинтеза осуществляется фосфагенной и гликолитической системами. Первая использует для восстановления АТФ запасы креатинфосфата. Он расщепляется на креатин и фосфат, который с помощью ферментов переносится на АДФ (АДФ+Ф=АТФ).Фосфагенная система ресинтеза обеспечивает наибольшую мощность сокращения, но в связи с малым количеством креатинфосфата в клетке, она функционирует лишь 5-6 секунд сокращения. Гликолитическая система использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепление глюкозы (гликогена) до молочной кислоты. Каждая молекула глюкозы обеспечивает восстановление трех молекул АТФ. Энергетические возможности этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источником энергии сокращения лишь 0,5 — 2 мин. При этом работа гликолитической системы сопровождается накоплением в мышцах молочной кислоты и снижением содержания кислорода. При продолжительной работе, с усилением кровообращения, ресинтез АТФ начинает осуществляться аэробным путем. Процесс происходит за счет окисления углеводов и жиров. Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться от актиновых нитей. Возникает трупное окоченение. АТФ необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу Са-насоса.

15. Одиночное мышечное сокращение и его фазы. Суммация сокращений. Тетанус, виды тетануса. . Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.

При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или сверхпорогового раздражения, возникает одиночное сокращение. При его графической регистрации можно выделить три последовательных периода:1.Латентный период. Это время от момента нанесения раздражения до начала сокращения. Его длительность около 1-2 мсек. Во время латентного периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождения кальция из СР, и т.д. 2.Период укорочения. В зависимости от типа мышцы (быстрая или медленная) его продолжительность от 10 до 100 мсек.,3.Период расслабления. Его длительность несколько больше, чем укорочения. В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Суммация это сложение 2-х последовательных сокращений при нанесении на нее 2-х пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефрактерного периода. Различают 2 вида суммации: полную и неполную. Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда он уже начала расслабляться. Полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления. Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить. Тетанус- это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений. Различают 2 формы тетануса: зубчатый и гладкий. Зубчатый тетанус наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация (рис). Гладкий тетанус возникает тогда, когда каждое последующее раздражение наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная суммация отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например тремор рук при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона.
Если постепенно увеличивать частоту раздражения, то амплитуда тетанического сокращения растет. При определенной частоте она станет максимальной. Эта частота называется оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается снижением силы тетанического сокращения. Частота, при которой начинается снижение амплитуды сокращения, называется пессимальной. При очень высокой частоте раздражения мышца не сокращается (рис.). Понятие оптимальной и пессимальной частот предложил Н.Е.Введенский. Он установил, что каждое раздражение пороговой или сверхпороговой силы, вызывая сокращение, одновременно изменяет возбудимость мышцы. Поэтому при постепенном увеличении частоты раздражения, действие импульсов все больше сдвигаются к началу периода расслабления, т.е. фазе экзальтации. При оптимальной частоте все импульсы действуют на мышцу в фазе экзальтации, т.е. повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда тетануса максимальна. При дальнейшем увеличении частоты раздражения, все большее количество импульсов воздействуют на мышцу, находящуюся в фазе рефрактерности. Амплитуда тетануса уменьшается. Одиночное мышечное волокно, как и любая возбудимая клетка, реагирует на раздражение по закону «все или ничего». Мышца подчиняется закону силы. При увеличении силы раздражения, амплитуда сокращения ее растет. При определенной (оптимальной) силе амплитуда становится максимальной. Если же и дальше повышать силу раздражения, амплитуда сокращения не увеличивается и даже уменьшается за счет катодической депрессии. Такая сила будет пессимальной. Подобная реакция мышцы объясняется тем, что она состоит из волокон разной возбудимости, поэтому увеличение силы раздражения сопровождается возбуждением все большего их числа. При оптимальной силе все волокна вовлекаются в сокращение. Катодическая депрессия — это снижение возбудимости под действием деполяризующего тока — катода, большой силы или длительности.

Похожих постов не найдено

Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Комментарии закрыты.

Читайте также:

  1. A) Естественно-правовая теория
  2. Quot;Трудовая» теория Ф. Энгельса
  3. VIII.1. ТЕОРИЯ
  4. А) Теория экономики предложения
  5. А. Оппозиция логичных и нелогичных действий как исходноеотношение социальной системы. Теория действия Парето и теория действия Вебера
  6. А.Бандура и теория социального обучения.
  7. Административная теория А. Файоля.
  8. Административная теория Л. Файоля
  9. Айсысы экономикалық теорияның пәні болып табылады?
  10. Аксиология. Теория ценностей